概述
自1874年Coles首次报道了妊娠性龈炎(pregnancy gingivitis)发生状况以来,大量研究证实了妊娠期随性激素分泌改变导致龈炎的发病增加。
病因
妊娠本身不会引起牙龈炎,只是由于妊娠时性激素水平的改变,使原有的慢性龈炎加重和改变特性。
发病机制
动物实验表明牙龈是女性激素的靶器官之一。妊娠时体内女性激素(主要是黄体酮)水平增高,使牙龈毛细血管扩张、淤血,炎症细胞和液体渗出增多,加重了局部的炎症反应。有人认为内分泌的改变会影响组织的新陈代谢,从而改变牙龈对菌斑的反应。近年来发现妊娠性龈炎患者的牙菌斑中,中间型类杆菌明显增多,该菌数量及临床症状均随妊娠月份及血中黄体酮水平的增高而加重;分娩后,该菌数量降低,临床症状也减轻或消失。有人认为黄体酮在局部的增多提供了中间型类杆菌生长所需的营养物质。但如果没有局部刺激物及菌斑,妊娠性龈炎也不会发生。
临床表现
患者一般在妊娠前即有程度不一的龈缘炎,从妊娠2~3个月后开始出现明显症状,至8个月时达到高峰。分娩后约2个月时,龈炎可大部消退至妊娠前水平。 妊娠性龈炎可发生于个别牙或全口牙龈,以及牙间乳头处最明显,前牙区重于后牙区。其主要特点为牙龈鲜红或暗红,极度松软光亮,轻触之即极易出血,有时甚至自动出血,常为患者就诊时的主诉症状。一般无疼痛,但重症者龈缘可有溃疡和假膜形成,有轻度疼痛。牙龈可出现松动,龈沟加深。 有时妊娠性龈炎病变局限在个别牙间乳头,呈瘤样生长,称妊娠瘤(pregnancy tumor),实际并非肿瘤。常发生于单个牙的牙间乳头,以下前牙唇面乳头较多见,也可在颊、舌...[详细]
并发症
重症者龈缘可有溃疡和假膜形成,有轻度疼痛。严重病例可因巨大的妊娠瘤而妨碍进食。
实验室检查
组织学表现为非特异性的、多血管的、有大量炎症细胞浸润的炎症。牙龈上皮增生水肿,钉突增长,上皮内有炎症细胞移出,表现可有溃疡。结缔组织内有大量新生的毛细血管,扩张充血,并有炎症细胞浸润。妊娠瘤组织学表现与发生在非妊娠者的化脓性肉芽肿相似,有明显的毛细血管增生,其程度超过了一般牙龈对慢性刺激的反应,致使乳头肥大。
其他辅助检查
X线片检查排除牙槽骨的吸收及有无早期牙槽嵴顶吸收。
诊断
妊娠性龈炎的组织学及临床表现并无很明显的特异性。对于一位牙龈表现鲜红,高度水肿、肥大,以及有明显出血倾向的育龄妇女,应询问其月经情况及是否怀孕。文献报告有些长期口服避孕药的妇女也有类似症状。
治疗
患者就诊常是因为出血严重或妨碍进食。治疗原则与慢性龈缘炎相似。主要为仔细、轻巧地除去一切局部刺激因素,如牙石、菌斑、不良修复体,充填开放的龋洞等。同时进行细致的口腔健康教育。经过上述治疗大部分炎症和肥大能明显减退或消失。对此种患者应尽量避免使用抗生素等全身药物来消炎,以免影响胎儿。 对一些体积较大,妨碍进食的妊娠瘤,则可手术切除。手术时间尽量选择在妊娠第4~6个月。切除应达骨面,包括骨膜以免复发。手术中应防止过多的流血。
预防
若能在妊娠初期及时治疗原来的龈缘炎并认真控制菌斑,可预防妊娠性龈炎的发生或复发。