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基本信息

概述

原发于支气管-肺的癌,即原发性支气管肺癌(Primary Broncho pulmonary Carcinoma),简称肺癌(Lung cancer)。
单克隆抗体诊断肺癌的研究:抗人肺癌单抗LAe-122(LgM)在动物体内对肺组织有特异导向性,故有直接体内定位效果,对肺癌诊断和导向治疗有一定价值。抗人肺癌单抗LC-1对人肺癌和其他肿瘤有抗性,与16种正常人组织和12种胎儿组织无交叉反应。LC-1可能是糖蛋白和脂蛋白的复合物,抗原中含主要糖类是木糖、半乳糖、葡萄糖胺、岩藻糖,还有少量黏液酸。LC-1单抗与LAC-122针对的抗原决定簇无交叉,取注射标记抗体后的裸鼠脾和肺腺癌制成的细胞悬液,计算细胞结合的cpm值,表明以肺癌细胞的cpm值高脾细胞4~5倍。另一组单抗LC-1的FACS分析表明对肺腺癌细胞的结合率为61%,对小细胞癌为85%,对肿瘤裸鼠脾的T细胞变化不明显,说明单抗LC-1对肺癌诊断和治疗具有潜在应用价值。[收起]
原发于支气管-肺的癌,即原发性支气管肺癌(Primary Broncho pulmonary Carcinoma),简称肺癌(Lung cancer)。
单克隆抗体诊断肺癌的研究:抗人肺癌单抗LAe-122(LgM)在动物体内对肺组织有特异导向性,故有直接体内定位效果,对肺癌诊断和导向治疗有一定价值。抗人肺癌单抗LC-1对人肺癌和其他肿瘤有抗性,与16种正常人组织和12种胎儿组织无交叉反应。LC-1可能是糖蛋白和脂蛋白的复合物,抗原中含主要糖类是木糖、半乳糖、葡萄糖胺、岩藻糖,还有少量黏液酸。LC-1单抗与LAC-122针对的抗原决定簇无交叉,取注射标记抗体后的裸鼠脾和肺腺癌制成的细...[详细]

病因

1.吸烟与肺癌 根据1985年美国的估计,男性肺癌中的80%和女性肺癌中的79%归因于吸烟。烟雾中的尼古丁、苯并芘、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用,尤其易致鳞癌和小细胞癌。动物实验中也可通过纸烟烟雾和焦油诱发肺癌。严格设计的回顾性和前瞻性调查结果表明,吸烟量与肺癌之间存在着明显的量-效关系,开始吸烟的年龄越小,吸烟时间越长,吸烟量越大,肺癌的发病率和病死率越高。被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。
2.职业与肺癌 工业生产中接触与肺癌发病有关的特殊物质有石棉、砷、铬、苯芘、煤焦油、三氯甲醚、烟草的加热产物及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气、电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌的发生危险性增加3~30倍。
(1)石棉在各种石棉工业中,包括矿工、纺织、绝缘材料、造船等工人中的肺癌、间皮瘤和石棉沉着病明显高。在接触石棉强度大、时间长的工人中,肺癌可占全部死者的20%,二次世界大战期间在美国造船厂工作的男性工人肺癌危险性增高60%~70%,从接触石棉到发病一般要经过20年或更长。石棉与吸烟在引起肺癌发生上有协同作用,重度吸烟的石棉工人其患肺癌的危险性为不吸烟或不接触石棉工人的90倍。
(2)砷可引起皮肤癌、肺癌和肝癌:长期吸入含砷化合物所致的肺癌以鳞癌为主,其次是未分化癌。有关砷化物引起的职业癌的报道已有很多,其中不少为多部位的原发癌。足以诱发癌的吸入量差异很大。我国云南锡矿山的氧化矿中平均含量1%,坑下作业环境中含砷量和矿工肺组织中难溶性砷含量为其他地区肺癌的几十倍,因之目前认为是主要的致癌因素之一。矿工中同时患肺癌和皮肤癌或砷性皮炎的相当多见。应用含砷矿尘诱发大鼠的肺鳞癌已获成功。
(3)氯甲醚从1973年开始发现生产离子交换树脂时,暴露于二氯甲醚和氯甲甲醚的工人肺癌高发,为小细胞癌。氯甲醚经呼吸、皮肤或皮下注射对啮齿动物有强致癌作用。商品级的氯甲甲醚经常被氯甲醚所污染。商品级的氯甲甲醚的致癌性比较低。
3.大气污染与肺癌 无论是美国还是英国,城市居民的肺癌病死。[收起]
1.吸烟与肺癌 根据1985年美国的估计,男性肺癌中的80%和女性肺癌中的79%归因于吸烟。烟雾中的尼古丁、苯并芘、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用,尤其易致鳞癌和小细胞癌。动物实验中也可通过纸烟烟雾和焦油诱发肺癌。严格设计的回顾性和前瞻性调查结果表明,吸烟量与肺癌之间存在着明显的量-效关系,开始吸烟的年龄越小,吸烟时间越长,吸烟量越大,肺癌的发病率和病死率越高。被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。
2.职业与肺癌 工业生产中接触与肺癌发病有关的特殊物质有石棉、砷、铬、苯芘、煤焦油、三氯甲醚、烟草的加热产物及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气、电离辐射和微波辐射等...[详细]

发病机制

1.早期肺癌的病理改变 支气管黏膜上皮受损后,首先是纤毛上皮消失。杯状细胞过度增生,若继续刺激。则柱状黏液细胞化生成方形或扁平形复层上皮细胞,化生的上皮细胞的表面2、3层细胞内,含有许多黏液小滴,但无纤毛上皮。随着时间的延长,上皮不断发展成扁平和角化,形成异型的上皮样化生。1978年Trump根据实验观察,提出从未分化细胞到变成癌的过程:上皮样化生在促癌因素影响下,细胞异型变(非典型增生),进一步发展成原位癌。原位癌浸润突破基底膜,则成为微小浸润癌。上皮样化生,还是属于正常范围细胞增生,增生细胞多层,表层细胞扁平或机化,多呈立方形,排列整齐,核与胞质比例正常。当上皮样化生演变成非典型增生时。则细胞呈现排列不整,核大小不一,核染色深,可见核仁。非典型增生亦称癌前变化,当黏膜上皮细胞呈现大小不等,排列紊乱,胞核与胞质比例不协调,核染色质深,则是原位癌。原位癌和微小浸润癌均系早期肺癌的病理改变。
2.肺癌的解剖学分类
(1)中央型肺癌发生在段支气管以上至主支气管的癌称为中央型,约占3/4,鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。
(2)周围型肺癌发生在段支气管以下的癌称为周围型,约占1/4,以腺癌较多见。
3.肺癌的组织学分类 目前国内外对癌组织学分类仍不十分统一,但多数按细胞分化程度和形态特征分为鳞状上皮细胞癌,小细胞未分化癌,大细胞未分化癌和腺癌。
(1)鳞癌(表皮样癌):为一种具有角化和(或)细胞间桥的恶性上皮性肿瘤,按组织学分化程度分为3级:
高分化:具有组织学和细胞学特征,如分层明显,细胞清晰,间桥和角化,角珠形成。
中分化:介于高低分化之间。
低分化:肿瘤具有角化和(或)间桥,但大部分呈未分化或难辨认出鳞状细胞癌的特征。
鳞癌是肺癌中最常见者,鳞癌的发病因素与吸烟关系密切。多为男性吸烟者,年龄在50岁以上,其进展在肺癌各类型中比较慢,远处转移率较低,5年存活率较高。但对放射治疗(简称放疗)、化学药物治疗(简称化疗)不如小细胞未分化癌敏感。鳞癌早期侵犯支气管黏膜,逐渐向管腔内增殖,常早期引起支气管狭窄,导致肺不张、肺炎或肺脓肿。癌组织亦可浸润发展包围支气管,受侵犯的支气管黏膜亦可坏死、溃疡、出血。发生于肺周边区的鳞癌,有10%~15%的癌灶中心部发生坏死,并空洞形成。
(2)小细胞癌可分为3个亚型:
①燕麦细胞癌:为一种由均匀一致的小细胞组成的恶性肿瘤,一般比淋巴细胞大。核致密呈圆形或卵圆形,染色质弥散分布,核仁不显,胞质极少,活检标本常因挤压而变形。电镜下,胞质含有致密轴心颗粒为其特点或见有发育差的桥粒。
②中间细胞型:为一种由小细胞组成的恶性肿瘤,细胞核的特征与燕麦细胞癌相似。但胞质较丰富,细胞形态较不规则,可呈多角形或梭形。组织学和生物学特征与燕麦细胞相似。
③复合燕麦细胞癌:有明确的燕麦细胞癌成分及鳞癌和(或)腺癌成分的肿瘤。
小细胞癌是未分化癌之一种,常发生于主支气管或叶支气管,是[收起]
1.早期肺癌的病理改变 支气管黏膜上皮受损后,首先是纤毛上皮消失。杯状细胞过度增生,若继续刺激。则柱状黏液细胞化生成方形或扁平形复层上皮细胞,化生的上皮细胞的表面2、3层细胞内,含有许多黏液小滴,但无纤毛上皮。随着时间的延长,上皮不断发展成扁平和角化,形成异型的上皮样化生。1978年Trump根据实验观察,提出从未分化细胞到变成癌的过程:上皮样化生在促癌因素影响下,细胞异型变(非典型增生),进一步发展成原位癌。原位癌浸润突破基底膜,则成为微小浸润癌。上皮样化生,还是属于正常范围细胞增生,增生细胞多层,表层细胞扁平或机化,多呈立方形,排列整齐,核与胞质比例正常。当上皮样化生演变成非典型增生时。...[详细]

临床表现

88%的肺癌病人的临床表现,都是随着原发灶的发展过程及肿瘤所在部位,肿瘤大小,对支气管的影响,邻近气管是否受侵犯或压迫,远隔脏器是否有转移,是否有异位内分泌特性等因素的不同,而出现各种不同的临床表现。
1.症状
(1)咳嗽:主要是由于肿瘤或它的分泌物刺激支气管黏膜所引起,通常为肺癌的首发症状,中心型肺癌更为突出。肿瘤在支气管管壁呈浸润性生长时即出现阵发性刺激性呛咳,亦称为干咳、无痰或存有少量白色泡沫样黏痰。发生混合感染后痰液可呈脓性,痰量也可增加。若肿瘤位于细小支气管黏膜上,常无咳嗽或咳嗽不明显,所以周围型肺癌以咳嗽为首发症者较中央型肺癌为少。
(2)咯血和血痰:咯血为肺癌首发症状之一,患者中以咯血为首发症状者占35.9%,其特征为间断性反复少量血痰,往往血多于痰,色泽鲜红。偶见大咯血。持续时间不一,一般较短,仅数日,但也有达数月者。在中央型肺癌的发病过程中,由于肿瘤生长在支气管黏膜上,其表面血管丰富,当剧咳后血管溃破,所以咯血常在中央型肺癌发病早期出现。周围型肺癌在瘤体较小时,少见咯血,当瘤体增大到一定程度后,肿瘤中心缺血发生坏死而伴有出血。
(3)发热:肺癌以发热为首发症状者占21.2%,发热分为2种,一种是由于支气管阻塞或管腔受压后引起的炎性发热。中央型肺癌常因较大的支气管被肿瘤阻塞或狭窄致远侧的支气管内分泌物滞留而引起感染发热;有些肺癌病人,发热原因很难用上述理由解释,即使消炎治疗,发热不退,此即所谓癌性发热。临床上经常见到肺癌病人以发热或所谓的感染而起病,经X线透视后以“肺内感染”的诊断进行治疗,并可获得暂时的效果。但X线复查时,肺内阴影不会完全消失。此外,若遇病人在同一部位反复发生肺炎时,应高度怀疑支气管肺癌的可能。
(4)胸痛:肺癌早期,通常可有不定时的胸闷、压迫感或钝痛,这可能是由于肿瘤侵袭所在组织所致。支气管阻塞发生肺不张,造成壁层胸膜牵引,可能引起反射性胸痛。周围型肺癌病人以胸痛、背痛、肩痛、上肢痛、肋间神经痛等为首发症状就诊者占24%。因而切不可轻易地按“肩关节周围炎”、“颈椎病”、“神经性胸痛”等进行治疗,一定要警惕是否有肺内病变。
(5)胸闷、气急:肿瘤在叶支气管或主支气管口时,大支气管突然被阻,病虽未属晚期但出现胸闷、气急等症状。弥漫性细支气管-肺泡癌和支气管播散性腺癌也常出现气急,以前者为甚,因肺泡上皮已变为癌细胞,通气/血流比例严重失常和弥散功能障碍。
(6)锁骨上淋巴结肿大及声音嘶哑:同侧或对侧锁骨上淋巴结转移意味着纵隔内淋巴结存在着广泛转移,无疑属晚期。患侧声带麻痹和声音嘶哑则由于肺癌纵隔淋巴转移或癌瘤直接侵袭喉返神经所致。以往认为这类病人属于肺癌Ⅲ期,不宜手术,现今学者很多主张仍可手术。
(7)上腔静脉综合征:当肿瘤直接侵犯上腔静脉,或转移性淋巴结压迫上腔静脉和奇静脉时,静脉回流受阻,可产生头晕、眼花、胸闷、头颈部水肿等症状。查体可见头面部和颈部肿胀,眼结膜充血、水肿,唇部发绀,颈部及胸壁静脉怒张。
(8)颈交感神经丛和臂丛神经受侵:多见于肺尖癌,当肿瘤侵及第7颈椎和第1胸椎外侧近脊柱旁的交感神经节时,可引起Horner氏症,表现为患侧眼球凹陷、上眼睑下垂、瞳孔缩小、睑裂狭小。同时也可产生臂丛神经的压迫症状,该侧上肢有火灼样剧痛,自腋部内侧开始向远端放射,局部皮肤感觉异常。
(9)胸膜转移:多见于未分化癌及腺癌,鳞癌较少,为肺癌直接侵犯或种植的结果,诊断措施为穿刺抽液细胞学检查。临床上常表现为胸液增长极快,抽后不出2~3天,又复增多。血性胸液中常能找到癌细胞。非血性胸液亦不能除外癌症,可能由于胸膜癌灶少之故。
(10)血行性转移:血行性转移常见部位是骨、肝、脑,其次为肾、肾上腺、皮下组织等。
①骨转移:受累骨常见者为肋骨、椎骨、颅骨、髂骨、骶骨等,其中以肋骨转移最多。局部疼痛最早出现,常在骨质破坏1~2个月之前,转为局部剧烈顽固性疼痛。脊柱转移可压迫或侵犯脊髓造成截瘫。
②肝转移:表现为食欲减退、恶心、消瘦、肝区痛,有时可出现黄疸。诊断的主要特点为肝脏在短期内进行性增大,正常轮廓消失,柔韧度不一致,触之有结节。转移灶大于2cm时,超声波、CT可查出。血清碱性磷酸酶可呈进行性增高,常超过20个金阿单位,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)可能阳性。谷丙转氨酶及其他肝功能改变不明显。患者多在短期内死亡。
③脑转移:预后极差,一般以颅内压增高的表现较为多见,常有剧烈头痛,喷射性呕吐或内耳性眩晕症。转移到小脑后,可有共济失调,指鼻、眼试验,膝腱试验阳性。有时有偏瘫、谵妄、眼球震颤、复视等症状出现,甚至有少数病例可出现幻觉、妄想、性格改变等症状。有时第一症状即出现抽搐和突然昏厥。CT、MRI有助于明确诊断。
④肾、肾上腺及皮下转移:当肾上腺转移时可出现阿狄森综合征,皮下转移时可出现皮下结节等。
2.肺外症状 现已发现肺癌分泌的异位激素和类似物质,主要有促肾上腺皮质激素(ACTH),抗利尿激素(ADH),促性腺激素(GTH),降钙素(CT),血清素(γ-HT),胰岛素类似物,肾素样物质等,均可引起相应的临床表现。
(1)类癌综合征:是血清素(5-羟色胺)引起的皮肤潮红、腹泻、水肿、喘息以及阵发性心动过速等症状。还有黑色棘皮症及皮肌炎、掌趾皮肤过度角化症、硬皮症,以及栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。
(2)库欣综合征:是由于未分化细胞癌分泌促肾上腺素皮质激素的结果。临床表现为向心性肥胖,紫纹,多血质,骨质疏松等,各种表现充分者为数很少,因癌细胞分化的大分子量ACTH的活性仅是脑垂体性ACTH的1/10。为了鉴别,必须注意其他代谢方面的异常表现,如低血钾伴有低氯性碱中毒,血糖值升高及糖尿病等。
(3)未分化细胞癌:尤其是燕麦细胞癌尚可分泌抗利尿激素(ADH),引起不适当的“抗利尿激素分泌综合征”。此综合征表现为低渗透压性低钠血症,临床表现水过多和水中毒症状,严重者有脑水肿表现,尿中持续性排钠,不伴有肾、肾上腺功能衰竭,治疗上仅投给钠不足,必须限制水摄入量,并辅以强利尿剂才能收效。
(4)某些肺癌产生异位前列腺素,可有高钙血症表现。常见于鳞癌,病人表现为嗜睡、厌食、恶心、呕吐和体重减轻及精神变化。
(5)异位促性腺激素综合征:主要表现是男性乳房发育及性早熟,女性月经失调,多发性卵巢囊肿等,血浆中黄体生成激素(LH)及卵泡刺激素(FSH)增高。
(6)异位生长激素综合征:主要表现为肺原发性肥大性骨关节病,四肢关节肿胀,疼痛,骨膜增生,杵状指(趾)及肢端肥大症等,血浆生长激素高达20mg/ml,正常为5~9μg/ml。
(7)除此之外还有一些特殊表现,如神经肌肉系统:小脑皮质退行性变,运动失调,脑病,痴呆,眼球震颤,重症肌无力,多发性神经炎等。
3.体征 早期肺癌胸部查体,可表现为部分气道阻塞及肺部感染体征,听诊时可发现局限或单侧哮鸣音及干、湿啰音,肺部呼吸音减弱或消失。叩诊呈浊音或实音时,考虑为部分或完全肺不张及累及胸膜所致。当肿瘤向肺外组织器官浸润生长,查体可扪及锁骨上或腋下淋巴结肿大;纵隔淋巴结肿大压迫上腔静脉时,表现为头面部、上肢及胸部淤血水肿、颈部肿胀、颈静脉怒张。肺尖部肺癌,压迫颈部交感神经引起同侧瞳孔缩小,上眼睑下垂,额部少汗等体征。肺癌晚期形成颅内、骨、腹部脏器转移时出现项强、偏瘫、小脑定向力和功能障碍,神经肌肉病变,意识障碍,骨折及黄疸、腹水等到全身症状。慢性消耗可致贫血、周身水肿及恶病质状态。[收起]
88%的肺癌病人的临床表现,都是随着原发灶的发展过程及肿瘤所在部位,肿瘤大小,对支气管的影响,邻近气管是否受侵犯或压迫,远隔脏器是否有转移,是否有异位内分泌特性等因素的不同,而出现各种不同的临床表现。
1.症状
(1)咳嗽:主要是由于肿瘤或它的分泌物刺激支气管黏膜所引起,通常为肺癌的首发症状,中心型肺癌更为突出。肿瘤在支气管管壁呈浸润性生长时即出现阵发性刺激性呛咳,亦称为干咳、无痰或存有少量白色泡沫样黏痰。发生混合感染后痰液可呈脓性,痰量也可增加。若肿瘤位于细小支气管黏膜上,常无咳嗽或咳嗽不明显,所以周围型肺癌以咳嗽为首发症者较中央型肺癌为少。
(2)咯血和血痰:...[详细]

并发症

主要并发症有肺不张、阻塞性肺炎、上腔静脉压综合征和肿瘤随伴综合征等。

实验室检查

1.痰细胞学检查 一般认为中心型肺癌痰检的阳性率较周边型高。如果痰标本收集得当,3次以上取系列痰标本可使中央型肺癌的诊断率提高80%。小细胞肺癌细胞学诊断与病理组织学诊断的符合率最高,其次为鳞癌。腺癌的符合率最低,主要原因是某些低分化腺癌、鳞癌和大细胞未分化癌在鉴别上有一定困难,有时很难定型。阳性率的高低还取决于标本的质量和送检次数。一般认为送检4~6次为妥。
2.支气管镜检查 纤维内镜检查发展迅速,目前已成为很多内脏疾病不可缺少的检查手段之一。纤维支气管镜可在局麻下进行,操作方便,患者痛苦较少,可视范围大。主支气管、叶支气管、段和次段支气管的病变均可看到并可取活检、刷片、照片。不但可诊断肺癌,对癌前病变也可确定性质和范围。在肺癌的诊治上已成为常规的方法之一。气管内的肿瘤通过活检、刷取或冲洗得到细胞学检查来诊断。周边肿瘤也可以通过荧光导引经支气管吸取细胞进行诊断。近年来并发展可在镜下注射药物或导入激光治疗。经支气管镜活检的主要并发症是出血、喉痉挛、低氧血症、气胸和感染加重。
3.经胸腔的细针穿刺活检 经胸腔的针刺活检诊断,对可疑的周边病灶比支气镜检查更为可靠。通常是在X线透视下进行,如果病灶靠近胸壁在超声指引下进行更有帮助。如果病灶在透视下不容易看到或是靠近致命器官大血管,在CT指引下针刺取活检更好。经胸腔针刺活检的常见并发症是气胸。
4.开胸活检 开胸活检是损伤最多的检查方法。但是在其他方法不能作出肯定诊断时,开胸活检有时也是必要的。对于一个有肺实质孤立结节,除非放射或临床能够肯定是良性的之外,“观察等待”的态度对肺癌是不可取的。如果病人一般情况好应当开胸活检。肺癌即使肿瘤直径小于2cm,仍可以转移至局部淋巴结和全身扩散。
5.血清学检查 部分肺癌患者的血清和切除的肿瘤组织中含有一种或多种生物活性物质,如激素、酶、抗原和癌胚抗原等。其中神经特异性烯醇化酶(NEC)在小细胞癌中的阳性率可达成100%,敏感度为70%,与病情分期、肿瘤负荷密切相关,可考虑作为小细胞癌的血清标志物。癌胚抗原(CEA)在肺腺癌中阳性率达60%~80%,反映病情变化。但是,上述检查都缺乏特异性,仅有参考意义。[收起]
1.痰细胞学检查 一般认为中心型肺癌痰检的阳性率较周边型高。如果痰标本收集得当,3次以上取系列痰标本可使中央型肺癌的诊断率提高80%。小细胞肺癌细胞学诊断与病理组织学诊断的符合率最高,其次为鳞癌。腺癌的符合率最低,主要原因是某些低分化腺癌、鳞癌和大细胞未分化癌在鉴别上有一定困难,有时很难定型。阳性率的高低还取决于标本的质量和送检次数。一般认为送检4~6次为妥。
2.支气管镜检查 纤维内镜检查发展迅速,目前已成为很多内脏疾病不可缺少的检查手段之一。纤维支气管镜可在局麻下进行,操作方便,患者痛苦较少,可视范围大。主支气管、叶支气管、段和次段支气管的病变均可看到并可取活检、刷片、照片...[详细]

其他辅助检查

1.影像室检查 肺癌的影像诊断中,最基本的是胸部X线摄片,体层摄影则是胸片的补充检查方法。但我们也得承认随着CT、MRI在传统的胸部X线诊断基础上,对肺癌的定性、定位、分期的诊断有了很大的提高。
(1)肺癌的X线表现:
①中央型肺癌:
A.瘤体征象:体层片上可显示病变支气管腔的狭窄和其周围的管壁肿块,并可显示管内型癌肿在胸片上一般不能明确显示的软组织肿物阴影。支气管体层片上可表现为支气管腔狭窄呈鼠尾状,或支气管管腔呈局限性环形狭窄;也可见支气管腔突然呈杯口状;或可见支气管管腔闭塞,渐而变细,呈漏斗状,中心常偏一侧。
B.支气管阻塞征象:
a.局限性肺气肿:是中央型肺癌的早期征象,表现为受累范围内肺体积增大,肺野透亮度增加,肺纹理稀少。
b.阻塞性肺炎:中央型肺癌60%~80%发生于段支气管内,部分涉及叶支气管。胸片显示段或叶分布的淡薄阴影伴肺纹理增深。
c.肺不张:肿瘤增大,加上炎性分泌物和水肿所致支气管完全阻塞的结果。肺不张的直接征象为:叶间裂移位,阻塞的肺叶、肺段密度增高,血管和支气管影聚拢。间接征象有纵隔和肺门向患侧牵拉移位,膈肌升高,肋间隙狭窄,胸廓变狭。如肺不张伴有肺门肿块时,可见肺不张下缘伸横“S”形边缘。
②周围型肺癌:表现为密度不匀之不规则浸润样影,瘤体可呈平滑边缘的无分叶球形,但多数情况下,瘤体边缘是分叶状的,即谓之“分叶征”。肺癌的分叶征象出现率较高达80%,故对其鉴别诊断有一定意义。瘤体阴影的边缘在X线片上常较模糊而不锐利,典型者为细短状毛刺影。如发生癌性空洞,形态可分为厚壁空洞、薄壁空洞和多发小空洞。空洞壁的各部分厚薄不匀,内壁不整,有时可见附壁结节。空洞多见于鳞癌。
③细支气管-肺泡癌:有2种类型的表现:结节型与圆型肺癌的病灶不易区别。弥漫型者为两肺大小不等的结节状播散病灶,边界清楚,密度较深,随病情发展逐渐增多和增大,常伴有较深的网织状阴影,表现颇似血行播散型肺结核,应予鉴别。
④肺癌转移的X线征象:
A.淋巴结肿大:通常X线平片上就能够显示,主要表现为肺门阴影增大,肺门肿块。
B.血行转移:可发生在同侧或对侧肺,也可两侧肺均发生。X线表现为肺内多发结节状或小斑片状阴影,大小不等,密度均匀较淡,少部分转移灶可有空洞形成,单个孤立性转移灶可有分叶。
C.胸腔侵犯:肺癌侵犯胸膜,可产生胸腔积液,大多数为血性。积液量往往较大,且发展很快。有时,胸腔积液可由于包裹局限在叶间裂,也可在肺底部积聚。
D.胸壁侵犯:肺癌直接侵犯胸壁、肋骨、脊柱,产生软组织肿块和肋骨、脊柱骨破坏。
E.心包侵犯:主要表现为心包积液,心影增大,呈烧瓶样,心脏搏动减弱。
(2)肺癌的CT表现:胸部CT对常规胸片上难以显示的肺隐蔽部位,如胸骨后方、心后区、脊椎旁、奇静脉食管窝、肺尖部肺门后方、后肋膈角等处肿瘤的显示明显优于X线片。螺旋CT(spiral CT)对病灶大于3mm者多能发现。它对转移癌的发现率比普通段层高。
3.核素检查 应用放射性核素显影的方法诊断肺癌,已成为肺部疾病的重要辅助诊断方法。根据核素显影方式的不同,而分为两类:一类是由于肺部病变性质不同,局部肺功能受损状态也不同,可在核素显像图上呈现相应的放射性缺损区,从而可做出病变性质的分析,此种肺显像称为阴性显像。另一类是根据肿瘤对某种核素的特殊亲和性而得出肿瘤部位核素聚集的显影图像,称为阳性显像。目前对肺癌多用半衰期短的阳性显影剂,如枸缘酸镓、钴博来霉素等有亲肿瘤特性。在正常和非肿瘤部位浓聚减少,可以此来鉴别肺肿瘤的良恶性,但特异性差,假阳性高达35.7%(表1)。

上述分期试用于临床治疗。T、N、M的含意,分别解释于下:
T原发支气管肺癌。
T0未发支气管肺癌。
Tx细胞学阴性,未找到肿瘤。
Tis原位癌。
T1肿瘤的最大直径≤3.0cm,周围为肺组织或脏层胸膜所包绕。支气管镜检查时未见向叶支气管侵犯。
T2肿瘤的最大直径>3.0cm,或侵犯脏层胸膜或扩展到肺门区的肺不张、阻塞性肺炎者。支气管镜可见肿瘤的近端位于叶支气管内或距离支气管隆凸2.0cm以上。
T3肿瘤大小不论,直接扩张到胸壁(包括上沟瘤),横膈或纵隔胸膜或心包,未侵犯心脏、大血管、气管、食管或椎体者或未侵及气管隆凸的位于主支气管离气管隆凸2.0cm以内的肿瘤。
T4肿瘤大小不论,侵犯纵隔或心脏、大血管、食管、椎体或气管隆凸者,或有恶性胸腔积液者。或有Pancoast综合征。
N0未证实有区域淋巴结的转移。
N1转移至支气管周淋巴结或同侧肺门区淋巴结或向二者转移,包括直接扩展。
N2转移至同侧纵隔淋巴结及气管隆凸下淋巴结。
N3转移至对侧纵隔淋巴结,对侧肺门淋巴结,同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结。
N0尚未有远处转移。
M1有远处转移——说明部位。[收起]
1.影像室检查 肺癌的影像诊断中,最基本的是胸部X线摄片,体层摄影则是胸片的补充检查方法。但我们也得承认随着CT、MRI在传统的胸部X线诊断基础上,对肺癌的定性、定位、分期的诊断有了很大的提高。
(1)肺癌的X线表现:
①中央型肺癌:
A.瘤体征象:体层片上可显示病变支气管腔的狭窄和其周围的管壁肿块,并可显示管内型癌肿在胸片上一般不能明确显示的软组织肿物阴影。支气管体层片上可表现为支气管腔狭窄呈鼠尾状,或支气管管腔呈局限性环形狭窄;也可见支气管腔突然呈杯口状;或可见支气管管腔闭塞,渐而变细,呈漏斗状,中心常偏一侧。
B.支气管阻塞征象:
...[详细]

诊断

出现下列症状时应警惕肺癌可能。①刺激性咳嗽持续2~3周,治疗无效;或原有慢性咳嗽,咳嗽性质改变。②持续痰中带血其他原因无法解释者。③局限性哮鸣音,咳嗽后无改变。④反复同部位的肺炎。⑤原因不明的肺脓肿,抗炎效果不佳,无异物吸入诱因,无中毒症状、大量脓痰者。⑥原因不明的四肢关节疼痛和杵状指(趾)。⑦X线上的局性肺气肿,段、叶性肺不张,孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增浓、增大者。⑧原有的已稳定的肺结核病灶,在治疗同时阴影反而扩大,或有偏心性空洞形成,或出现新病灶,痰检阴性者。⑨不明原因的迁移性、栓塞性下肢静脉炎。

治疗

1.常规治疗
(1)综合治疗方案:对于多数早期NSCLC和SCLC病例,通过综合治疗可以提高病人的治愈率和生活质量;对中晚期病人,通过综合治疗也有相当部分可得缓解,并能延长生存期和改善生活质量。不难理解,肺癌的治疗应当首先考虑病理类型,其次要明确侵犯的范围,并且还要注意机体免疫和疾病之间的平衡。实际上是辨证论治的治疗。
①SCLC的综合治疗方案:SCLC综合治疗优于单一治疗已为学术界公认。放射治疗和化学治疗的近期疗效都较好,有效率在80%左右,有20%~80%的病人治疗后可达完全缓解,但远期结果较差。20年前文献报道中SCLC的5年生存率局限期为7%(58/862),广泛期为1%(14/1144)。较近的几组报道有了一定提高,但差异很大。小细胞肺癌全身化疗肯定能延长生存,改善症状,对以前未曾治疗过的大多数病人可以缩小肿块。但是单独化疗很少能达到治愈,由于耐药问题通常缓解不足1年。因此综合治疗就是达到根治的关键。
A.局限期SCLC的治疗:
a.首先化疗和放疗,加或不加颅照射。
b.化疗和放射治疗后手术切除受侵的肺叶。
B.广泛期SCLC的治疗:
a.化疗加局部放疗。
b.骨、颅内、脊柱等处病变首选放疗以尽快解除症状。
C.复发SCLC的处理:
a.放疗或化疗以解除症状。
b.试用新药。
②NSCLC的综合治疗:尽管多年来人们试图通过综合治疗提高NSCLC的治愈率,但成功的经验不多。目前各期NSCLC综合治疗原则,美国国立癌症研究所各期NSCIC的处理方案如下:
A.0期NSCLC的处理:在定位前不应贸然手术。对可疑病变应采用激光治疗。争取定位后手术切除。
B.Ⅰ期NSCLC的处理:
a.手术。
b.不能耐受手术的病人酌情放疗。
c.手术后辅助化疗尚无一致意见,有建议用生物治疗。
d.化学预防。
C.Ⅱ期NSCLC的处理:
a.手术切除肿瘤和区域淋巴结。
b.不能耐受手术的病人可放疗。
c.手术或放疗后较多赞同辅助化疗。
D.Ⅲa期NSCLC的处理:
a.手术术后辅助化疗和(或)放疗。
b.术前诱导化疗后手术,手术后根据情况进行其他治疗。
c.放疗加化疗。
E.Ⅲb期NSCLC的处理:
a.化疗或加放疗后有条件者争取手术,术后化疗。
b.放疗(化疗)后手术。
c.化疗。
F.Ⅳ期NSCLC的处理:化疗或辅以放疗。
G.复发病人的处理:
a.放疗控制症状。
b.化疗。
c.放疗加化疗。
d.颅内病变如很小可进行γ刀治疗;如多发应全颅照射。
e.骨转移可进行内或外照射。
f.局部复发也可考虑再手术。
(2)手术治疗:
①非小细胞肺癌(NSCLC):Ⅱ期NSCLC手术治疗效果良好,只要病人一般状况允许,心肺功能能耐受即可行,可取得良好的效果。对Ⅲa病人首先进行手术切除治疗,T3是原发肿瘤已有局部周围组织受侵,很难完全切净,远期结果不理想,所以术后多主张进行化疗。对于Ⅲb病人一般认为已无手术指征。但由于袖式手术的开展,对某些T4病变如隆突受侵已能完全切除,所以也有人首先进行手术治疗。
现在十分受人重视的是先期化疗,以后再手术。美国退伍军人肺癌研究组曾将132例可手术的NSCLC病人随机分为2组:一组在术前先作化疗;另一组只作手术。结果两组5年生存率T1~T2N0病人分别为60%及28%;T1~T2N1病人为31%和9%;T3或N2病人为3.6%和0,说明先做化疗后手术病人的生存率高于单纯手术的病人。
②小细胞肺癌(SCLC):早年的报道在少见的孤立性小细胞肺癌,手术治疗的效果良好。如Higgins在1975年报道11例Ⅰ期病人,手术切除后5年生存率为36%。但这样的病人只占就诊人数的1%。近年来很多人重新对SCLC的手术治疗有兴趣,其原因有二:
A.有效的辅助化疗可以提高Ⅰ、Ⅱ期SCLC患者的生存率。
B.化疗及(或)放疗后手术切除残存的耐药细胞及可能存在的非小细胞成分,能在相当程度上提高治愈率。
SCLC的手术切除在化疗后进行,理论上可能比化疗前进行更为有效。化疗可以有效地杀灭潜在的远处转移肿瘤病灶,后者是治疗失败的主要原因。对化疗有效的病人进行手术治疗才能获得益处。化疗后肿瘤缩小,可增加手术切除的机会。
③肺癌外科治疗的新发展:
A.胸腔镜下手术:1986年突起在电视监视下经胸镜做肺切除术,现在许多国家都在开展。通过胸部几个小切口,经肋间插入胸腔镜管,从电视屏幕上观察胸内情况,进行各种胸内手术,包括肺楔形切除,肺叶切除,甚至全肺切除,纵隔肿瘤切除,食管部分切除等手术。手术的优点是创伤小,恢复快,一般1周左右可以出院。术后痛苦少是突出优点。
B.光动力学治疗:利用血卟啉(HPD)和激光治疗早期肺癌的光动力学治疗(PDT)。先静脉注射:HPD2.5~5mg/kg或photoforⅡ2mg/kg,用100J/cm3能量的激光对浅表直径<0.5cm的早期鳞癌,通过支气管镜把肿瘤烧灼切除干净。因此只有在镜下可以完全看到肿瘤者有其适应证。不开胸能切肺是其优点,但局部复发也常有发生,而且适应证比较局限。
(3)放射治疗:
①非小细胞肺癌(NSCLC)的放射治疗:放射治疗对较早期病人,有相当比率可以达到根治效果。
A.根治性放射治疗:有关资料报道经放射治疗后肿瘤量达60Gy可使50%的原发灶消失,而肺门淋巴结及纵隔淋巴结消失率更高。大多数病人能耐受而无严重的近期或后期并发症。根治性放射治疗一般使用常规照射方法,即1次/d,每次1.8~2Gy,每周照射5次。亚临床灶剂量45~50Gy,原发灶和临床可见肺门纵隔淋巴结为60~65Gy,腺癌可[收起]
1.常规治疗
(1)综合治疗方案:对于多数早期NSCLC和SCLC病例,通过综合治疗可以提高病人的治愈率和生活质量;对中晚期病人,通过综合治疗也有相当部分可得缓解,并能延长生存期和改善生活质量。不难理解,肺癌的治疗应当首先考虑病理类型,其次要明确侵犯的范围,并且还要注意机体免疫和疾病之间的平衡。实际上是辨证论治的治疗。
①SCLC的综合治疗方案:SCLC综合治疗优于单一治疗已为学术界公认。放射治疗和化学治疗的近期疗效都较好,有效率在80%左右,有20%~80%的病人治疗后可达完全缓解,但远期结果较差。20年前文献报道中SCLC的5年生存率局限期为7%(58/862),广泛期...[详细]

预后

肺癌的预后取决于早期发现及时治疗。隐性肺癌早期切除可获痊愈。一般认为鳞癌预后较好,腺癌次之,小细胞未分化癌最差。近年来对小细胞未分化癌采取化疗和放疗为基础的综合治疗,预后有所改善。
目前采取以手术治疗为主,放射、化学药物、介入、中医中药、免疫治疗为辅的综合治疗方法。手术治疗的效果最好(5年生存率平均为25%~46%),放射治疗次之(1年生存率为45.3%,2年生存率为10%,3年生存率为6.9%),单纯药物治疗为最差(1年生存率为10%,2年生存率为1%)。
肺癌死亡平均年龄为59.6岁,男性59.5岁,女性59.7岁。肺癌病死率城市明显高于农村,城市越大病死率越高。大城市(人口>75万)的肺癌病死率为12.92/10万,中等城市(人口25~75万)为9.25/10万,小城市(人口<25万)为7.34/10万,农村为4.39/10万。
20世纪90年代以后,在多数沿海省市男性中肺癌占常见恶性肿瘤的首位,在边远省份中上升到前3位,愈来愈成为一个严重威胁健康和生命的疾病。[收起]
肺癌的预后取决于早期发现及时治疗。隐性肺癌早期切除可获痊愈。一般认为鳞癌预后较好,腺癌次之,小细胞未分化癌最差。近年来对小细胞未分化癌采取化疗和放疗为基础的综合治疗,预后有所改善。
目前采取以手术治疗为主,放射、化学药物、介入、中医中药、免疫治疗为辅的综合治疗方法。手术治疗的效果最好(5年生存率平均为25%~46%),放射治疗次之(1年生存率为45.3%,2年生存率为10%,3年生存率为6.9%),单纯药物治疗为最差(1年生存率为10%,2年生存率为1%)。
肺癌死亡平均年龄为59.6岁,男性59.5岁,女性59.7岁。肺癌病死率城市明显高于农村,城市越大病死率越高。大城市...[详细]

预防

1.三级预防
一级预防:又称病因预防。是针对病因及危险因素采取的预防措施。肺癌防治研究在流行病学、病因学以及早诊早治中均有极其重要地位。建立肺癌防治研究机构,大力开展防治肺癌的宣传教育工作,采取各种宣传方式,普及防治肺癌知识。加强对已知的致癌因素的控制:制定环境保护法规,设立大气污染的监测机构,严格控制工业三废污染,以求达到减轻大气污染的目的。对辐射污染问题也应严格控制。控制吸烟,大力宣传吸烟有引起肺癌的危险。禁止未成年者吸烟,禁止在公共场所或通风不良的密闭房间里吸烟,对吸烟指数(每天吸烟的支数和吸烟年数的乘积)达400以上的重吸烟者进行定期检查,建立三防(防癌、防痨、防尘肺)随访卡;采取多种形式宣传阐述戒烟后可降低肺癌的发病率,鼓励戒烟,特别是对接触职业性致肺癌因子的职工的宣传,使之认识到吸烟和职业性致癌因素有相加甚至相乘作用。开展职业性肺癌的流行病学调查,改革工艺过程,做好防烟、防尘、防污工作,最大限度地限制和避免工人和工程技术人员接触已知的职业性致癌物质。在食物方面应经常摄取胡萝卜、菠菜等富于维生素A、维生素C的蔬菜及南瓜、鲜辣椒等,对预防肺癌的发生也有一定的作用。
二级预防:由于肺癌临床前期时间较长,症状和体征不典型。因此对40岁以上长期吸烟者、职业接触致癌物质等高危人群开展肺癌的普查是很必要的。普查方法可分为3种:影像学检查,即胸透或胸部X线摄片检查,争取每年检查1次;细胞学检查,即痰脱落细胞学检查,3次以上的系列痰标本可使中央型肺癌的诊断率提高至80%;血清学检查,如激素、酶、抗原和癌胚抗原(CEA)等的水平。CEA在肺腺癌中阳性率达60%~80%,可考虑作为小细胞癌的血清标志物。
三级预防:呼吸道的慢性炎症以及其他一些慢性呼吸道疾病均可引起气管上皮鳞状化生,因而积极地防治癌前状态和癌前病变对预防肺癌是有一定意义的。
2.危险因素及干预措施 通过对肺癌流行病学及病因学的大量研究工作,充分反映了肺癌的发生与环境因素的关系极为密切,因此控制及消除人体内外环境中已知的各种致癌因素,即有可能降低肺癌的发生率和病死率。大力培养训练肺癌防治研究专业人员,建立肺癌防治网。对高发地区、高发人群中导致肺癌因素进行管理。对高发人群进行定期综合检查。
加强法制,制定环境保护法规,对新建的工矿企业,应统一规划,合理布局,严格审查设计方案,必须要有完善的消除三废污染的措施,方能准许投建,要最大限度地减少污染。对现有的企业进行技术改造,对三废要进行综合治理,化害为利。制定标准,严格控制生产环境中有害物质的浓度。
大力宣传吸烟的危害,鼓励戒烟,加强职业接触致癌物的劳动保护,减少肺癌的发病危险。
3.社区干预 采取宣传栏等多种形式宣传吸烟有引起肺癌的危险,促使公民禁烟或戒烟,宣传吸烟对胎儿的危害,极力提倡孕妇戒烟;饮食方面多摄入富于维生素A、C,β-胡萝卜素等新鲜水果蔬菜,对预防肺癌有一定作用。
增强群众环保意识,种植花草树木,美化及改善环境。减轻大气污染,发展电动车辆,民用燃料电气化,发展太阳能,应用无害能。[收起]
1.三级预防
一级预防:又称病因预防。是针对病因及危险因素采取的预防措施。肺癌防治研究在流行病学、病因学以及早诊早治中均有极其重要地位。建立肺癌防治研究机构,大力开展防治肺癌的宣传教育工作,采取各种宣传方式,普及防治肺癌知识。加强对已知的致癌因素的控制:制定环境保护法规,设立大气污染的监测机构,严格控制工业三废污染,以求达到减轻大气污染的目的。对辐射污染问题也应严格控制。控制吸烟,大力宣传吸烟有引起肺癌的危险。禁止未成年者吸烟,禁止在公共场所或通风不良的密闭房间里吸烟,对吸烟指数(每天吸烟的支数和吸烟年数的乘积)达400以上的重吸烟者进行定期检查,建立三防(防癌、防痨、防尘肺)随访...[详细]