青光眼睫状体炎综合征

• 科室： 青光眼科 
• 别名： 波-施二氏综合征 青睫综合症 Posner-Schlossman综合症
• 症状： 睫毛掉落
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 所有群体
• 相关疾病： 青光眼 

青光眼睫状体炎综合征简称青睫综合征，是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。最初是Posner和Schlossmann描述的，其特点为单侧，反复发作，视力轻度减退，眼压中等升高，房角开放，少量灰白色KP，因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。自1948年作为独立的眼病以来有多数报道，并进行了各方面的研究。

病因不明，可能与免疫或病灶感染因素有关。

近年来根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制；同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高。近来发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压，而PGS、cAMP GMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。[收起] 近年来根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制；同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中P...[详细]

多发生于青壮年。单眼发病且在同一眼反复发作，偶尔双眼受累。视力一般近正常，如果角膜水肿明显则视物模糊。
1.前节炎症 轻度睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂状KP，一般不超过25个，多位于角膜下方，或在房角小梁网，眼压恢复正常后数天或数周消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP。房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，前房不浅。房角开放，瞳孔轻度开大，对光反应存在，虹膜无前、后粘连。玻璃体无炎症细胞。
2.眼底 一般正常，但严重病例，长期反复发作，或每次发作持续时间长，经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。
3.眼压改变 一般为中等度升高，每次发作时间短者3～5天，长者有数周，也可自行缓解。在高眼压下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压恢复正常，且对各种激发试验均呈阴性。[收起] 多发生于青壮年。单眼发病且在同一眼反复发作，偶尔双眼受累。视力一般近正常，如果角膜水肿明显则视物模糊。
1.前节炎症 轻度睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂状KP，一般不超过25个，多位于角膜下方，或在房角小梁网，眼压恢复正常后数天或数周消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP。房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，前房不浅。房角开放，瞳孔轻度开大，对光反应存在，虹膜无前、后粘连。玻璃体无炎症细胞。
2.眼底 一般正常，但严重病例，长期反复发作，或每次发作持续时间长，经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。
3.眼压改变 一般为中等度升高...[详细]

1.原发性开角型青光眼 这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青-睫综合征,后者发作总是同侧。但另一眼有明确的原发性开角型青光眼表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现视盘凹陷和视野缺损。青-睫综合征眼也可与原发开角型青光眼并存，当发作时眼压升高持续时间长，对药物治疗反应不良，难以控制，不易缓解。这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。
2.色素性青光眼 色素性青光眼的发病机制主要有3种情况：①青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关；②虹膜角膜角除有色素堆积外，尚有构造上的先天异常；③色素性青光眼是色素播散综合征(pigment dispersion syndrome)患者所发生的是一种原发性开角型青光眼。青光眼-睫状体炎综合征与色素性青光眼是两种不同的疾病，但都能引起眼压增高、视神经损伤及青光眼视野缺损。Robinson首次报道1例这两种病发生于同一病人。随访20年，患者男性37岁时，右眼反复出现青光眼-睫状体炎综合征的典型表现，左眼角膜内皮和小梁网有细小色素沉着，随访期间右眼视盘凹陷逐渐变大、视野出现鼻侧阶梯。10年后左眼压增高，KP(－)，房闪光(－)，小梁网上可见Krukenberg梭状色素沉着，房水流畅系数下降至0.1。有人发现原发性青光眼家族中患有色素性青光眼者有纺锤状色素沉着，其皮质激素试验高度反应者较多，说明色素性青光眼与开角型原发性青光眼之间有某种基因关系。青-睫综合征也与原发开角型青光眼有关。因此色素性青光眼与青光眼-睫状体炎综合征并发是可以理解的。[收起] 1.原发性开角型青光眼 这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青-睫综合征,后者发作总是同侧。但另一眼有明确的原发性开角型青光眼表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现视盘凹陷和视野缺损。青-睫综合征眼也可与原发开角型青光眼并存，当发作时眼压升高持续时间长，对药物治疗反应不良，难以控制，不易缓解。这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。
2.色素性青光眼 色素性青光眼的发病机制主要有3种情况：①青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关；②虹膜角膜角除有色素堆积外，尚有构造上的先天异常；③色素性青光眼...[详细]

房水细胞学检查可以发现炎症细胞。

眼压计进行眼压测量，估计病情，还可测定房水流畅系数及压畅比。房角镜检查可以了解房角堵塞情况及房角状态。眼底检查对于长期患者可出现青光眼性视盘改变。超声生物显微镜检查可以发现睫状体肿胀和渗出，发作期行荧光素虹膜血管造影可发现虹膜血管性病变情况。

此病的诊断主要根据以下典型的临床特点：①眼压升高与症状不呈比例，患者往往有显著的眼压升高，但通常无症状或仅有轻微的症状；②眼压升高与体征不呈比例，尽管患者的眼压升高是突然的，眼压升高的程度足可以引起严重的眼组织损害，但患者一般并无急性闭角型青光眼的眼部体征，如睫状充血、角膜水肿、视神经损害、视野缺损等；③眼压升高与虹膜睫状体炎的严重程度不呈比例，虹膜睫状体炎可因渗出物、细胞堵塞房角、虹膜后粘连等机制引起眼压升高。但此病的虹膜睫状体炎轻微，不引起虹膜后粘连，眼压升高却特别显著，并且眼压升高可出现于炎症体征出现之前；④单眼受累，虽然此病可累及双眼，但患者典型地表现为单眼受累；⑤特征性的KP，此种KP典型地表现为数量少、分布特殊(下方瞳孔区)、消退慢(比眼压升高、前房闪辉消退慢)；⑥反复发作；⑦眼压升高时房角是开放的；⑧活体超声生物显微镜检查可发现睫状体肿胀和渗出。[收起] 此病的诊断主要根据以下典型的临床特点：①眼压升高与症状不呈比例，患者往往有显著的眼压升高，但通常无症状或仅有轻微的症状；②眼压升高与体征不呈比例，尽管患者的眼压升高是突然的，眼压升高的程度足可以引起严重的眼组织损害，但患者一般并无急性闭角型青光眼的眼部体征，如睫状充血、角膜水肿、视神经损害、视野缺损等；③眼压升高与虹膜睫状体炎的严重程度不呈比例，虹膜睫状体炎可因渗出物、细胞堵塞房角、虹膜后粘连等机制引起眼压升高。但此病的虹膜睫状体炎轻微，不引起虹膜后粘连，眼压升高却特别显著，并且眼压升高可出现于炎症体征出现之前；④单眼受累，虽然此病可累及双眼，但患者典型地表现为单眼受累；⑤特征性的KP，此种K...[详细]

1.糖皮质激素 在患者出现眼压升高时，通常应给予糖皮质激素滴眼剂点眼治疗，可选用0.1%地塞米松或1%泼尼松龙滴眼剂，3～6次/d，在眼压恢复正常时，则应迅速降低点眼频度或停药。
2.非甾体消炎药 对一些患者可给予非甾体消炎药如吲哚美辛(消炎痛)口服，也可给予非甾体消炎药滴眼剂如普南扑灵点眼治疗。
3.降眼压药 可选用β受体阻断药(如0.5%噻吗洛尔滴眼剂)或0.1%肾上腺素、1%阿可乐定等降眼压药物点眼治疗。通过药物点眼治疗，患者的眼压通常于短期内即恢复至正常水平。
4.手术治疗 患者的眼压升高一般不宜行抗青光眼手术治疗，手术不能预防疾病的复发。

多数患者视力预后良好，少数患者可出现视野缺损和(或)视杯扩大。

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