并发性白内障

• 科室： 白内障科 
• 别名： 并发症白内障
• 症状： 暂无
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 无特定人群
• 相关疾病： 白内障 

并发性白内障(complicated cataract)是指眼局部病变造成晶状体局部上皮或内部新陈代谢异常，或是局部病变产生的炎症和变性产物对晶状体的侵蚀而造成晶状体混浊。就其本质意义上讲，凡是由全身或眼局部病变引起的白内障，当属并发性白内障(complicated cataract)的范畴。晶状体混浊的形态学特点与原发病有关。

眼局部炎症主要包括慢性葡萄膜炎，如异色性虹膜睫状体炎和Still病(青少年类风湿性关节炎)并发的葡萄膜炎等；变性性疾病主要包括陈旧性视网膜脱离，视网膜色素变性、高度近视、慢性青光眼等。另一种情况则是眼内肿瘤、缺血以及眼底血管性疾病引起的白内障。内眼手术后，如青光眼滤过手术、视网膜脱离手术后并发的白内障，临床上并不少见。而玻璃体切除手术后合并眼内充填物的晶状体混浊则更为常见。以上情况中，以虹膜睫状体炎并发白内障最有临床意义；而视网膜色素变性并发白内障，在形态学上也极具代表性。
1.青光眼 急性闭角性青光眼急性大发作时，由于节段性虹膜缺血造成的炎性渗出物堆积于晶状体前囊膜表面，造成局部代谢障碍，在晶状体前囊膜下形成局灶性灰白色点状、条状或斑块状混浊，即青光眼斑。同样，长期应用缩瞳剂毛果芸香碱可继发虹膜炎，造成局部炎症渗出后形成限局性晶状体前囊膜下混浊。
通过流行病学调查认为青光眼是白内障发生的高危因素之一，其机制不甚明了。青光眼患者晶状体囊膜蛋白的二级结构改变，如β螺旋增加、α螺旋结构减少，造成囊膜对离子的通透性增高，造成晶状体混浊。青光眼并发白内障时，血浆和泪液中的抗核抗体和降解的DNA增多以及血-房水屏障通透性明显增高，提示这也可能是青光眼并发白内障的机制之一。
大规模的长期流行病学调查和基础实验研究均提示抗青光眼术后晶状体的透明性明显下降，可产生核性、皮质性、后囊下混浊等形态的白内障。当青光眼术后出现明显炎症、浅前房等并发症时，白内障的发生率会更高。其机制可能与青光眼术后房水中的脂质过氧化产物含量增高和房水抗氧化活性降低有关。
2.葡萄膜炎 急性虹膜睫状体炎症渗出形成的后粘连可形成限局性晶状体前囊下混浊。同时，后部葡萄膜炎症本身和葡萄膜治疗药物糖皮质激素均可造成晶状体后囊下和后皮质混浊。其机制可能是葡萄膜炎症时，炎症细胞逸出大量的氧自由基导致晶状体细胞、蛋白质和脂质过氧化，随之晶状体发生混浊。
3.视网膜脱离和手术 陈旧性视网膜脱离可因炎性和变性产物从薄且无上皮覆盖的晶状体后囊膜侵入，形成后囊下混浊。流行病学调查发现长期视网膜脱离患者白内障的发生率为61.1%。玻璃体切割术后白内障的发生率为60%，36%患者视力明显下降，常见的白内障形态为后囊下混浊、核性混浊或两者兼而有之。其机制可能与玻璃体切除后影响了晶状体的新陈代谢有关。当联合气液交换、长效气体注入或硅油填充术等玻璃体腔充填术时，更易并发晶状体混浊，可能与充填物直接接触晶状体后引起晶状体代谢和营养障碍有关。
4.其他 视网膜色素变性、高度近视、睫状体肿瘤、眼前段缺血以及病毒感染均可并发晶状体混浊，形成白内障。[收起] 眼局部炎症主要包括慢性葡萄膜炎，如异色性虹膜睫状体炎和Still病(青少年类风湿性关节炎)并发的葡萄膜炎等；变性性疾病主要包括陈旧性视网膜脱离，视网膜色素变性、高度近视、慢性青光眼等。另一种情况则是眼内肿瘤、缺血以及眼底血管性疾病引起的白内障。内眼手术后，如青光眼滤过手术、视网膜脱离手术后并发的白内障，临床上并不少见。而玻璃体切除手术后合并眼内充填物的晶状体混浊则更为常见。以上情况中，以虹膜睫状体炎并发白内障最有临床意义；而视网膜色素变性并发白内障，在形态学上也极具代表性。
1.青光眼 急性闭角性青光眼急性大发作时，由于节段性虹膜缺血造成的炎性渗出物堆积于晶状体前囊膜表面，造成局部...[详细]

并发性白内障发生机制尚未完全明了。据认为与炎症过程干扰正常晶状体代谢有关。除后囊下混浊外，并发性白内障也可以核硬化或浅杯状混浊为其表现形式。不同病因所引起的白内障的发病机制也不完全相同。

1.与眼前节疾病有关的并发性白内障 虹膜睫状体炎是引起并发性白内障的最常见原因。典型混浊可以发生在晶状体后极部，也常见于前部瞳孔后粘连附近(图1)。病变进展缓慢，如局部炎症得以控制，混浊可长期稳定而不发展。在反复发作的慢性病例，除广泛瞳孔后粘连外，常合并晶状体囊膜增厚或皱褶，有时在瞳孔区形成纤维血管膜，与晶状体前囊膜紧密粘连，此时难以观察晶状体的实际情况。如瞳孔区仅仅形成纤维膜而缺少血管成分，则晶状体混浊程度一般较轻。随病程进展，混浊程度和范围不断加重和扩大，最终累及整个晶状体。在进展过程中，晶状体内或囊膜可出现结晶状物质或钙质沉着，晚期则可出现晶状体皱缩，甚至钙化。

Fuchs虹膜异色症(heterochromic)的特征性改变是虹膜异色或萎缩，慢性持久性的虹膜睫状体炎，大约70%病例发生白内障。睫状体炎表现为前房内可见闪辉，角膜后有大的白色羊脂样(mutton fat)沉淀物。晶状体混浊进展缓慢，主要累及后部皮质，晚期则使整个晶状体混浊。尽管病程冗长，但始终不伴虹膜后粘连。
青光眼斑(glaucomatous flecks)出现在急性青光眼发作之后，片状混浊位于前囊膜下透明区表层。数天之后片状混浊破碎分离而形成泡沫状，称为青光眼斑。组织学证实这一病变实际代表了晶状体上皮细胞的受损。混浊可随修复过程逐渐被部分吸收或被新纤维挤向深层。从白内障临床治疗角度来讲，青光眼斑不具有实际意义，仅是提供曾有过青光眼急性发作的证据。
2.与眼后节疾病有关的并发性白内障
后囊膜下混浊可以合并于任何类型的后葡萄膜炎。白内障的发展在很大程度上取决于眼部病变的进展过程。典型的并发性白内障以后极部囊膜下开始，混浊呈小颗粒状和囊泡状，密集成簇，形成类似蜂窝形态的疏松结构，伴随着眼部病变迟缓的慢性进展过程，这种混浊变化可长期局限于后极部。混浊在轴区向皮质深部发展的同时，沿晶状体纤维向赤道部作辐射方向扩展，其结果形成典型的玫瑰花形、圆盘状或星形混浊形态。此时进行裂隙灯检查可发现完全透明的前皮质、晶状体核及大部分后部皮质，同混浊的层次间有鲜明的界限。混浊呈淡黄色、灰黄色，或多彩样反光，蜂窝状疏松结构及不规则的星形分布，构成了并发性白内障特有的形态特征(图2)。

眼部变性性疾病，如高度近视、视网膜营养不良、视网膜脱离、绝对期青光眼以及眼内肿瘤等，也是并发性白内障发生的常见原因。这些原因引起的并发性白内障，其形态学特点与上面所描述的基本一致，惟其病程可能更长。无脉症(pulseless disease)患者，由于主动脉分支阻塞或全身动脉炎而引起眼部长期缺血，除全身症状外，眼部检查可发现视网膜动静脉交通，白内障则表现为晶状体后囊膜下混浊，随病变发展白内障可以迅速成熟。血栓性血管炎(thromboangiitis)主要以深部血管或四肢末端血管炎症、血栓形成和血管闭塞为主要特点，白内障以晶状体后囊膜下混浊为主，病变发展迅速。由于眼部缺血，一旦摘除白内障易导致眼球萎缩。某些眼后部手术，比如巩膜环扎术后可以引起眼前部缺血性坏死，作为并发情况发生晶状体混浊并不少见。而玻璃体切割术后充填惰性气体或硅油，更易导致并发性白内障的发生。
综上所述并发性白内障的临床表现有以下特点：①有原发病的特点改变，病变多为单眼，也可为双眼。②眼前节病变导致的表现为局限性囊下混浊的白内障。③眼后部疾病导致的表现为晶状体后极部囊膜与后囊下皮质一层颗粒状灰黄色混浊，并出现少数水泡，可局限于轴心部，以后逐渐向周围扩张，最终形成放射状菊花样混浊。④随着混浊加重可出现晶状体钙化，晶状体囊膜变厚，有白色沉淀。⑤高度近视和视网膜脱离所致者，多为核性白内障。[收起] 1.与眼前节疾病有关的并发性白内障 虹膜睫状体炎是引起并发性白内障的最常见原因。典型混浊可以发生在晶状体后极部，也常见于前部瞳孔后粘连附近(图1)。病变进展缓慢，如局部炎症得以控制，混浊可长期稳定而不发展。在反复发作的慢性病例，除广泛瞳孔后粘连外，常合并晶状体囊膜增厚或皱褶，有时在瞳孔区形成纤维血管膜，与晶状体前囊膜紧密粘连，此时难以观察晶状体的实际情况。如瞳孔区仅仅形成纤维膜而缺少血管成分，则晶状体混浊程度一般较轻。随病程进展，混浊程度和范围不断加重和扩大，最终累及整个晶状体。在进展过程中，晶状体内或囊膜可出现结晶状物质或钙质沉着，晚期则可出现晶状体皱缩，甚至钙化。

Fuch...[详细]

与引起白内障的原发疾病相关，如视网膜脱离、青光眼、视神经缺血性病变等。

针对原发疾病进行必要的实验室检查，如虹膜腱状体炎，视网膜色素变性等。

包括虹膜角膜角、视网膜电图、视觉诱发电位等检查。

诊断可根据晶状体混浊的两个特征：其一早期混浊有彩色反光。其二，混浊与周围皮层界限不清楚。此外，眼部全面检查或根据眼病史，可发现眼部其他异常，如陈旧的葡萄膜炎、角膜病变等，也同样是重要的诊断依据。

1.治疗原发病。
2.严重影响视力者，在眼部炎症稳定3个月后，手术治疗。
3.白内障术后继续控制原发病，术后激素用量大且时间长。
4.根据情况决定是否植入人工晶体。

视力预后与原发病的种类及程度密切相关，无严重并发症时预后良好。

积极控制全身及眼部原发疾病。