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基本信息

科室：屈光科
别名：小儿弱视 visus hebetudo lazy eyes
症状：视物模糊
发病部位：暂无
多发人群：儿童较为多见
相关疾病：暂无

弱视(amblyopia)是眼科临床常见的儿童眼病。对弱视的研究除眼科的诊断、治疗及预防外，还涉及到生理学、物理学、心理学等相关学科。
近年来，随着对弱视原因的深入研究以及实验性动物模型、电生理、心理学及神经生物化学等各方面的高速发展，人们对弱视的发病机制有了更深入的了解，因此对弱视的定义也提出了下列不同的看法。
1.“弱视”(amblyopia)是希腊字“视力迟钝”的意思。von Noorden提出眼球看上去正常而单眼或双眼视力低下，矫正镜片不能改善视力。但在幼年时期戴合适矫正镜片加遮盖疗法，则视力可恢复正常。
2.弱视的发生与双眼竞争有关。在视觉发育早期，竞争的双眼视刺激的输入失去平衡，占优势的眼就成为非弱视眼，而劣视的眼就成为弱视眼。临床上常见两眼视力相差两行以上，视力低的那只眼将发展成弱视眼。
3.没有可察觉(采用一般检查方法)的器质性病变，弱视是由视觉剥夺或双眼相互作用异常所引起的单眼或双眼视力减退，绝大部分病例经过适当治疗视力可以提高。
4.眼部凡无器质性损害，而矫正视力低于0.4(好眼1.0)或好眼低于1.0而两眼视力相差＞3行，视力低的那只眼为弱视眼。
5.有人把“弱视”定义为“没有可见器质性改变的视锐度减退或伴有某些器质性改变，而这种改变远不能解释其视力减退的程度”。
6.还有人将“弱视”定义为“发生在斜视、屈光不正或视觉剥夺的单眼或双眼的视锐度减退”，并认为如果尽早除去病因，于视觉敏感期(6岁以前)在正常环境中对单眼弱视的患者遮盖好眼，让患眼稳固地使用，治愈弱视并不困难。
7.全国弱视斜视防治学组(1996)定义为凡眼部无器质性病变，以功能因素为主所引起的远视力≤0.8且不能矫正者均列为弱视。
总之，弱视是婴幼儿期，由于各种原因如知觉、运动、传导及视中枢等原因，未能接受适宜的视刺激，使视觉发育受到影响而发生的视觉功能减退的状态。主要表现为视力低下及双眼单视功能障碍。
我国儿童弱视绝大多数是由屈光不正引起，特别是远视性屈光不正。弱视不仅表现为视力低下，而且没有健全的双眼单视功能，这就给人才的选送和择业带来严重的问题，对国家建设和个人前途均有较大损失。因此，对弱视的早期发现，寻找理想的治疗方法及远期疗效的巩固是临床医学家们研究的重要而需迫切解决的问题。
随着科学发展，微电极技术、计算机、分子生物学及先进的电生理方法的应用，对猫、猴进行实验性研究，从而探索人类视觉发育的关键期、敏感期及可塑性，对弱视的发病机制及早期诊断提供了多种检测手段，促进了弱视的早期治疗，从而获得弱视的早期治愈。
弱视治疗的效果与弱视治疗年龄密切相关。年龄越小，疗效越高。因此，对弱视的早期发现，寻找理想的治疗方法及远期疗效的巩固是临床医学专家研究的重要问题。
目前，我国儿童弱视、斜视防治网已基本形成，专业队伍迅速发展，在视觉基础理论研究和先进技术的开发应用方面业已开展并初见成效，在微电极技术、电生理、生物物理技术方面发展亦较迅速。相信今后在弱视防治领域会取得更大成绩。[收起] 弱视(amblyopia)是眼科临床常见的儿童眼病。对弱视的研究除眼科的诊断、治疗及预防外，还涉及到生理学、物理学、心理学等相关学科。
近年来，随着对弱视原因的深入研究以及实验性动物模型、电生理、心理学及神经生物化学等各方面的高速发展，人们对弱视的发病机制有了更深入的了解，因此对弱视的定义也提出了下列不同的看法。
1.“弱视”(amblyopia)是希腊字“视力迟钝”的意思。von Noorden提出眼球看上去正常而单眼或双眼视力低下，矫正镜片不能改善视力。但在幼年时期戴合适矫正镜片加遮盖疗法，则视力可恢复正常。
2.弱视的发生与双眼竞争有关。在视觉发育早期...[详细]

病因

目前多采用von Noorden的分类，即将弱视分为如下5种：斜视性弱视、屈光不正性弱视、屈光参差性弱视、形觉剥夺性弱视和先天性弱视。Dale建议将从出生到6岁这一视觉发育敏感期产生的视觉发育障碍所引起的弱视称为发育性弱视。发育性弱视包括斜视性、屈光不正性、屈光参差性、形觉剥夺性弱视，不包括先天性弱视(图1)。

1.斜视性弱视(strabismic amblyopia) 斜视发生后，两眼不能同时注视指定目标，同一物体的物像不能同时落在两眼视网膜的对应点上，因而引起复视。另外，当斜视发生后，双眼黄斑注视不同目标，由于融合功能存在，大脑中枢将两眼黄斑所注视的两个截然不同的目标重叠在一起，因而产生混淆。因斜视引起的复视和混淆给患者带来极度不适，视中枢就主动抑制斜视眼黄斑输入的视觉冲动。当该黄斑长期处于被抑制状态后就会导致斜视性弱视的发生。
单眼斜视易发生弱视，而交替性斜视由于两眼存在交替注视和交替抑制，其抑制是暂时的，故不易形成弱视。
内斜视发病较早，常发生在双眼单视功能形成之前，所以弱视易发生。外斜视一般发病较晚，斜视眼黄斑抑制较轻，一旦斜视被矫正之后易恢复双眼单视功能。
这种弱视是斜视的后果，是继发的、功能性的，因而是可逆的，预后较好。但斜视发生得越早，弱视程度越深，如不及时治疗，治愈的可能性就很小。
斜视性弱视从统计学上看有以下4个待点：
(1)内斜视比外斜视的弱视发生率高。
(2)恒定性斜视比间歇性斜视的弱视发生率高。
(3)3岁以前出现斜视时弱视的发生率高，而且弱视不易治愈。
(4)单眼斜视持续时间越长，弱视程度越深。
2.屈光不正性弱视(ametmpic amhlyopia) 屈光不正性弱视多见于中高度远视及散光，由于在视觉发育的关键期(出生至3岁)及敏感期(6岁之前)，没有给予正确的验光配镜，视网膜上的物像始终是模糊不清的，大脑中枢长期接受这种模糊的刺激，久之便可形成弱视。这种弱视由于两眼视力相等或接近，没有双眼融合障碍，不引起黄斑深度抑制，故在配戴合适眼镜后，两眼视力均会提高，是弱视治疗效果中最好的一种。
关于散光引起弱视的原因是角膜相互垂直的两条子午线的角膜曲率半径不等，外界物体的影像通过眼的屈光系统，特别是角膜，不能在视网膜上形成焦点而是形成焦线，无论眼如何调节，视网膜上始终不能形成清晰的影像，日久便会形成所谓的子午线性弱视。
3.屈光参差性弱视(anisometropic amblyopia) 双眼屈光度不等叫屈光参差。大多是远视，双眼球镜之差≧1.50D，柱镜之差≧1.0D。由于屈光参差太大，落在两眼视网膜上的物像清晰度和像的大小均不等(双眼屈光度每相差1.0D，双眼物像大小相差2%)，视中枢易于接受物像较清晰一眼的视觉传导，而抑制来自屈光不正较大的眼球的物像，久而久之屈光度较高的一眼的物像被抑制而形成弱视。即使两眼的屈光不正完全矫正，但两眼视网膜上形成的物像大小不等，物像大小之差超过5%时视中枢就很难将这一大一小的物像融合成1个。所以屈光参差性弱视的形成是两眼视网膜物像的不等，视中枢融像困难所出现的主动性抑制屈光不正度数较高一眼物像传导的结果。
近视性屈光参差不易形成弱视，因为患者常用近视较轻的一眼视远，用近视程度较重的一眼视近。他们的注视性质一般为中心注视或旁中心注视，经屈光矫正后视力都能提高，但如果屈光参差太大，双眼出现明显的不等视，视中枢很难将双眼视网膜物像融合，不能形成双眼单视，则近视程度较重的一眼形成弱视。
早在1932年Ames从理论上和临床上将双眼不等视确定为一个独立领域。Lancaster对影像不等进行了系统研究。现在国外检查双眼影像不等的仪器很多，目前广为使用的是粟屋忍设计的不等视检查图，但它只能检查双眼视网膜上的像差，不能测定保持融合和立体视的阈值，而双眼不等视检查的目的是测定保持双眼单视功能所允许的双眼像差的阈值。我国刘蔼年、颜少明应用双眼视觉分为一级同时视、二级融合、三级立体视的经典理论及红绿互补原理设计研制的。双眼影像不等视检查图〃解决了同时可测得三项像差功能的问题，即视网膜像差功能、双眼融合像差功能、立体视双眼像差功能。
4.形觉剥夺性弱视(deprivation amblyopia) 在婴幼儿视觉发育的关键期(3岁以前)由于角膜病、先天性白内障、完全性上睑下垂及患眼病而进行遮盖治疗时所引起的弱视称为形觉剥夺性弱视。因为它是发生在婴幼儿视觉发育的关键期，会对视力造成极其严重的损害。因此必须强调尽早去除剥夺因素，尽早进行弱视治疗，否则这种弱视将成为不可逆性。von Noorden认为，8岁以上儿童视觉已基本成熟，能抵制产生弱视的因素，不会发生弱视。
5.先天性弱视(congenital amblyopia) 目前发病机制尚不清楚。von Noorden推测新生儿因急产、难产、助产等易发生视网膜黄斑部、视路出血，由此可能影响视功能的正常发育而导致弱视，而栗屋忍经临床观察、随访，发现新生儿视网膜黄斑出血能很快被吸收，并不会因此而引起弱视。
有些先天性弱视是继发于先天性微小眼球震颤，这种震颤频率高，幅度小，不易观察，只有在眼底镜下才能发现，由于眼球经常处于高频、微小震颤状态，致使黄斑不能固视而产生弱视。
粟屋忍将微小斜视性弱视(microtropia amblyopia)也视为一种单独类型的弱视。由于微小斜视外观上不易发现，就诊时间晚，黄斑中心凹长期处于抑制状态，最易引起牢固的旁中心注视。根据视网膜解剖生理特点，黄斑中心凹视锐最高，稍偏离中心凹一点视锐度就明显下降，如果长期用旁中心注视，中心凹长期受抑制而导致弱视。[收起] 目前多采用von Noorden的分类，即将弱视分为如下5种：斜视性弱视、屈光不正性弱视、屈光参差性弱视、形觉剥夺性弱视和先天性弱视。Dale建议将从出生到6岁这一视觉发育敏感期产生的视觉发育障碍所引起的弱视称为发育性弱视。发育性弱视包括斜视性、屈光不正性、屈光参差性、形觉剥夺性弱视，不包括先天性弱视(图1)。

1.斜视性弱视(strabismic amblyopia) 斜视发生后，两眼不能同时注视指定目标，同一物体的物像不能同时落在两眼视网膜的对应点上，因而引起复视。另外，当斜视发生后，双眼黄斑注视不同目标，由于融合功能存在，大脑中枢将两眼黄斑所注视的两个截然不同的目标重...[详细]

发病机制

1.视觉剥夺 Wiesel和Hubel首先发表关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变。这些实验指出在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞。视觉中枢发生功能性变化，同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化。被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小。Wiesel等的工作引起了学者们广泛的兴趣。各实验室争相仿效，但由于实验动物的类别不同，所取得的结果也不一致。
鉴于猴的视觉系统在功能和形态学上类似人类，所以von Noorden等用猴做实验。有的组作单侧眼睑缝合，有的组作眼外肌手术，人为地造成斜视，结果总结于后：①能使人们产生弱视的机制同样在猴也能引起弱视；②猴的视觉系统同人一样，只有在出生后一个短时间内对视觉异常或减弱了的视觉输入敏感，产生弱视；③长期地加强应用主眼可以使已成为弱视的主眼逆转为主眼。总之，弱视的发病机制极为复杂，为了简化问题，von Noorden将自己的和其他实验室的研究结果总结为以下几条：①某些实验动物的视觉系统，在出生12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感；②在这12周敏感期，短期的视觉异常刺激即可使各种动物的视觉系统发生一个可预知的、行为的、生理学及组织学异常。von Noorden称这一型异常为视觉剥夺综合征。在不同病因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中，有很多表现是相同的，因此其发病机制也是相同的，即视觉剥夺。单侧或双侧眼睑缝合与完全性白内障或广泛角膜混浊可以比拟，它们都同样地减弱进入眼内的光线，使黄斑不能形成清晰物像。屈光参差患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的，高度远视的双眼物像也是模糊的。在斜视病例，斜视眼的聚焦物像是由注视眼的调节需要决定的，所以斜视眼的物像经常是模糊不聚焦的。因此各种弱视都有视觉(形觉)剥夺问题。
2.双眼相互作用在形成弱视方面另有一个重要因素，即双眼相互作用。在正常情况下，位于外侧膝状体或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态。在出生后早期视觉发生异常时，被剥夺眼的细胞在两眼竞争过程中处于不利地位，因而生长受到阻碍。这发生在两眼视觉输入不等的情况下，例如在单侧眼睑缝合或远视性屈光参差，非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间发生竞争。在斜视眼黄斑上形成的物像与注视眼黄斑上的也不同，这也引起竞争。动物实验和临床病例都显示在弱视形成的机制方面，双眼竞争也参与的。双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧先天性白内障、致密的角膜混浊或未矫正的双侧高度远视的结果；而由于斜视、屈光参差、单侧白内障以及遮盖性弱视引起的单侧弱视则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而形成的。
3.脑皮质主动抑制近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制。
(1)生理学证明：认为动物的主眼对单侧发育性弱视眼起皮质主动抑制作用。例如Kratz报道在视觉被剥夺5个月后摘除健眼可使被剥夺眼立刻由仅驱动6%的视皮质细胞提高到驱动31%。这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能。摘除主眼后，被剥夺眼迅速恢复功能，但达不到原有的水平。
(2)药物学证明：在动物静脉注射bicuculline能使对剥夺眼无反应的脑皮质细胞起反应，以减少视觉系统各层次的抑制作用。实验者可使脑皮质与被剥夺眼之间的联系60%重新恢复。可惜静脉注射bicucul-line能引起抽搐。在视觉被剥夺的动物静脉注射naloxone可使45%～50%的脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入。[收起] 1.视觉剥夺 Wiesel和Hubel首先发表关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变。这些实验指出在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞。视觉中枢发生功能性变化，同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化。被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小。Wiesel等的工作引起了学者们广泛的兴趣。各实验室争相仿效，但由于实验动物的类别不同，所取得的结果也不一致。
鉴于猴的视觉系统在功能和形态学上类似人类，所以von Noorden等用猴做实验。有的组作单侧眼睑缝合，有的组作眼外肌...[详细]

临床表现

1.光觉绝大多数患者通过黑暗玻璃片看视力表，视力都相应地减退几行，但有些弱视眼则不然，在弱视眼前放不放黑暗玻璃片都能看清同一行视力表，有时视力甚至可以略有提高。在暗淡和微弱的光线下，弱视眼的视力改变不大。 von Noorden和Burian发现将中性密度滤过片放在正常眼前可使视力减低3～4行，但在斜视性弱视眼前(遮盖主眼)放同样密度的滤过片，视力不受影响或仅轻微减低。在器质性弱视(中心性视网膜疾患及青光眼等)眼前放同样密度的滤过片，则视力高度减退。因此他们认为用中性密度滤过片检查可以鉴别可逆性弱视与器质性病变所致的视力减退。后来学者们又发现有些没有器质性病变的可逆性弱视，像器质性弱视一样，在中性密度滤过片检查下，视力也高度减退。这个原因一直不清楚直到Hess在低亮度照明下，检查斜视性与屈光参差性弱视的对比敏感性功能(contrast sensitivity function，CSF)时，才发现这两组病例的反应不同。斜视性弱视的CSF在低度照明下升高到与正常眼相同，但屈光参差性弱视在低度照明下的CSF比正常眼低下，与器质性病变相同。这些结果提示：中性密度滤过片检查仅能鉴别斜视性与器质性弱视而不能鉴别屈光参差性与器质性弱视。
2.对比敏感度对比敏感度(CSF)检查是检查形觉功能的方法之一。通过测定视器辨认不同空间频率的正弦条栅所需要的黑白反差来评定视功能的好坏。它不仅反映视器对细小目标的分辨能力，也反映对粗大目标的分辨能力，故能更全面地反映视功能，远较视力表视力检查敏感。Rogers检查了弱视患儿的CSF，发现弱视的视力与CSF之间有直线性关系。当视力降低时，CSF也低下，曲线的高峰值向左移(向低空间频率端)。经遮盖疗法弱视眼视力已达20/20时，主眼与弱视眼的CSF仍有显著性差异，原弱视眼的CSF比主眼仍然低下。斜视性和屈光参差性弱视都同样有这种现象。Hess发现形觉剥夺性弱视的CSF与斜视性及屈光参差性者有显著差异，前者对固定的和移动的视标的敏感度极度低下，有些病例仅见检查视野中有物体移动，但不能分辨具体的条栅。
斜视性弱视患者的CSF测定有两种表现，第1组仅对高空间频率低下，第2组则对高、低空间频率都降低；后者的弱视程度比前者为重而且弱视发病年龄也较早。因此Hess建议将斜视性弱视进一步分为高空间频率异常型及全空间频率异常型。这两型在斜视类型、治疗反应及弱视复发各方面都没有区别。
汪芳润对正常人及弱视患者进行了CSF测定，发现弱视眼的CSF曲线保持山形，但较正常眼为低，峰值左移，曲线由中空间频率区开始下降，至高空间频率区下降迅速。单侧弱视眼的CSF，用自身主眼与弱视眼比较可以发现：①弱视眼的CSF曲线全频段或在高、中频段明显降低；②曲线高频端的截止频率向左移；③曲线高峰频率向左移1～2个检查频率。
3.拥挤现象弱视眼的体征之一是对单个字体的识别能力比对同样大小但排列成行的字体的识别能力要高的多，这个现象叫拥挤现象。Hilton发现弱视患儿对单个字的视力可能正常或接近正常，只有用排列成行的字体检查，才能发现弱视。因此用单个字体的检查结果不能反映弱视的真实情况。
约有1/3的发育性弱视在初起时没有拥挤现象，但在治疗期间忽然出现。各弱视眼对行字体与单个字体识别力的差异很大。行字体视力越低下则二者之间的差别也越大，有的很惊人。例如有些病例的行字体只能识别6/30而单个字体的识别力则为6/6，单个E字视力表为0.6者仅为行字体E字表的0.25左右。这是因为邻近视标之间的轮廓相互影响关系。
最初认为拥挤现象仅见于弱视，是弱视患者所具有的特征。Tommila则持不同意见，认为拥挤现象与视力水平有关，视力越差，拥挤现象越严重。因为由于其他眼病引起的视力高度减退也可有这现象。同时在人为的(用镜片使视力模糊)病例也可引起本现象。
用Snellen视力表作为检查弱视的程度和治疗效果的依据是不完全恰当的，尤其为深度弱视，因为Snellen视力表在0.1～0.3行处只有1～3个字，由于字数少，容易记忆，也不易引起拥挤现象。为了克服这些不足，Tommila设计了一种新型视力表，每一行的字数相等(图2)。用Snellen视力表与新型表对84例弱视患儿进行测验和对比，发现仅在视力为0.05～0.1的患儿中，这两种不同的E字表的检查结果有明显差异，最大的差别为5.8倍，单个E字表为0.6者仅为行列E字表的0.25左右。

发育性弱视患者应有单个字体和行列字体两种视力表检查。弱视治疗的目的是要使行字体视力变为正常。行字体视力不正常者不能算作弱视治愈。治疗一个时期后，如果单个字体的识别力变为正常而行字体视力仍不正常则预后不佳，获得的视力多不能维持。二者之间的差别越大，预后越差，二者的差别逐渐缩小，则预后良好。
治疗结束时，患者有无拥挤现象对于判断预后有相当价值。检查拥挤现象有临床意义，应当常规执行。
4.注视性质弱视患者中有两种不同注视性质，即中心注视及旁中心注视。可用投射镜(projectoscope)检查。遮盖健眼，令患者用弱视眼直接注视投射镜中的黑星，检查者观看投射镜中的黑星是否正好位于患眼的黄斑中心凹上。用黄斑中心凹注视者称中心注视，用中心凹周边处视网膜注视则称旁中心注视。
关于旁中心注视的分类法，各家主张不一。Malik用投射镜将各家的分类法综合成为一个极为详细和全面的分类法。但这个分类法太繁琐复杂，不切合临床应用。我们同意用投射镜将注视性质分为4型：①中心注视——黄斑中心凹恰好在黑星中央，如果中心凹在黑星上轻微移动但不出黑星范围，则为不稳定中心注视；②旁中心凹注视——中心凹在黑星外但在3°环内；③黄斑注视——中心凹在3°环与5°环之间；④周边注视——中心凹在黄斑边缘部与视盘之间，偶有在视盘鼻侧者。这个分类法简明易记，也符合临床及科研应用(图3，4)。

旁中心注视可以是水平位也可以是垂直的，可以是稳定的也可以是游走性的，离黄斑中心凹越远，游走性越大。游走性旁中心注视的预后比稳定性旁中心注视者优越。一般趋势是注视点离中心凹越远，该弱视眼的视力越差。
没有投射镜者可用手电筒比较两眼的Kappa角，估计弱视眼为中心注视抑或旁中心注视。如为中心注视，则角膜光反射必位于两眼的相同位置，说明两眼Kappa角的大小和“正”“负”完全相同。如为旁中心注视，则两眼的Kappa角有显著差异。用手电筒估计注视性质，方法简便易行，不用特殊器械，但结果并非绝对准确，极轻度的旁中心注视不易察觉。
国外各家报道的旁中心注视的发生率极不一致(23%～82%)。
检查注视性质对估计预后及指导治疗有重要临床意义。如果患眼不能转变为中心注视则视力进步的可能性很小。这并不意味着注视点转为中心后视力就可以恢复正常和持久，但也不能否认中心注视是获得标准视力的基础。[收起] 1.光觉绝大多数患者通过黑暗玻璃片看视力表，视力都相应地减退几行，但有些弱视眼则不然，在弱视眼前放不放黑暗玻璃片都能看清同一行视力表，有时视力甚至可以略有提高。在暗淡和微弱的光线下，弱视眼的视力改变不大。 von Noorden和Burian发现将中性密度滤过片放在正常眼前可使视力减低3～4行，但在斜视性弱视眼前(遮盖主眼)放同样密度的滤过片，视力不受影响或仅轻微减低。在器质性弱视(中心性视网膜疾患及青光眼等)眼前放同样密度的滤过片，则视力高度减退。因此他们认为用中性密度滤过片检查可以鉴别可逆性弱视与器质性病变所致的视力减退。后来学者们又发现有些没有器质性病变的可逆性弱视，像器质性弱视一样...[详细]

并发症

可以并发屈光不正、斜视、屈光参差、先天性白内障、完全性上睑下垂等。

实验室检查

无需特殊实验室检查。

其他辅助检查

1.激光干涉视力激光干涉视力(1aser interference visual acuity，IVA)以激光干涉条纹为指标，在视标对比度为最大值时，不改变对比度，仅改变空间频率便可测出视力。一般用能分辨最高空间频率的1/30来表示，因为Snellen′s视力是以分辨1′角视标时的视力为1.0。若可辨认的空间频率为30周/度(c/d)此时每条纹所对应的1.0的视角正好为1′,所以可辨认的最高空间频率的1/30即为视力表所对应的视力。以激光干涉条纹为指标，在视标对比度最大值时，不改变对比度，仅改变空间频率便可测出视力。一般地说，IVA值代表的是除去了眼球屈光系统影响的视网膜视力，直接反映了视网膜至视皮质之间的功能状态。弱视眼的IVA值随弱视程度的加重而下降，且与EVA值的下降联系密切。弱视眼的IVA值多数高于EVA值。
2.对比敏感度函数对比敏感度函数(contrast sensitivity function，CSF)测定是在明亮对比变化下，人眼视系统对不同空间频率的正弦光栅视标的识别能力，可作为从时间和空间角度上敏感、准确、定量地检测弱视患者视功能的指标。它不仅反映视器对细小目标的分辨力，也反映对粗大目标的分辨能力。研究表明：弱视均有CSF功能的缺损，不同原因引起的弱视其CSF有不同的改变。在斜视性弱视中，一些人认为只有高空间频率CSF下降，与视力下降不相符，而其他人则认为斜视性弱视有两种改变，一种是仅表现为高空间频率的CSF下降，另一种为全频率的CSF下降；在屈光参差性弱视同样也有两种看法，一种认为全频区CSF均有降低，视力降低与CSF曲线的降低几乎是平行的。另外一些人认为，既可以是全频率的受损，也可以表现为中高空间频率的受损。在剥夺性弱视中，低频区的CSF大致正常，其他频区的CSF下降，CSF高峰左移，截止频率也下降。有人认为斜视性弱视是由于中心视力的立体失真即X通道受损所致，而屈光参差性弱视则表现为整个分辨力障碍所致。CSF的一种心理物理检查，检查时不排除受检者的主观因素。
3.VEP视力 Sokol测量了部分婴幼儿及成人图像VEP(pattern VEP，PVEP)。发现婴幼儿6个月时，对视角为7.5′或15′的棋盘格反应最强烈，与成人20/20视力相同，这说明婴幼儿6个月时就建立了20/20的视机能。测量方法是用棋盘格刺激，方格依次变小，直到诱发出能够测量到最小波幅的VEP为止，此时的最高空间频率代表最好视力。
以上介绍了几种视功能检查法，从不同角度主观及客观地、定性及定量地反映视功能情况。各种检查方法都有其一定的优越性及不足之处。根据我国目前的条件，对于大量3岁以上儿童的视力检测，E视力表视力检查法仍不失为首选方法。相信在不久的将来会普遍使用更科学、更准确、更简便的方法来检测视功能。
4.电生理检查
(1)视网膜电图：单纯光刺激(F-ERG)，弱视眼与正常眼的电反应没有明显差异。Sokol报道用图形视网膜电图(P-ERG)检查，则弱视眼ERG的b波波幅及后电位的振幅均降低。国内阴正勤等通过实验研究发现，斜视眼P-ERG反应下降，并认为斜视造成的视功能损害同时涉及视网膜、视中枢(图5)。

(2)视觉诱发电位(VEP)：视网膜受光或特定图形刺激后产生神经兴奋，通过视路传导到视中枢。利用现代微电极技术及计算机技术，将这些电位活动记录下来，就可得出视觉诱发电位(VEP)。Wagner测试正常儿童和弱视儿童的P-VEP(图形VEP)发现，弱视眼的VEP潜伏期延长，振幅小于健眼，刺激双眼时振幅也不明显提高。用P-VEP测量弱视儿童非弱视眼的视觉诱发电位，可以发现弱视的对侧眼及已治愈的弱视眼，尽管视力完全正常，但VEP仍然表现异常，以P100波潜伏期明显延长为特征。
(3)VEP的临床应用：①研究婴幼儿的视觉发育：利用VEP检查婴幼儿空间辨别力，发现其发育很快，6个月可达成人水平；婴幼儿的时间频率辨别阈值较高，成熟的最早，说明婴幼儿在前6个月视系统发育从黄斑到大脑皮质是很快的。VEP在婴幼儿视功能检测中是新发展起来的可靠的方法。②弱视病理、生理机制探讨：弱视的动物模型实验表明，弱视的发生与视网膜上物像清晰度有关，幼年时在视网膜上的物像如始终是模糊的，那么就会导致弱视的发生(外周学说)。③检测立体视：许多专家报道VEP可能为立体视检测提供客观指标，正常人双眼同时接受刺激的VEP波幅比单眼高。Arden报道，正常立体视者两眼VEP波形相似，而无双眼视者可能发生相位颠倒。
(4)弱视、斜视的VEP表现：
①闪光VEP：即用闪光刺激诱发出来的VEP。多数学者认为弱视患者的闪光VEP是正常的。
②图形VEP：多数学者认为弱视眼的图形VEP是异常的。主要表现为P1波潜时延长，振幅降低，P2波潜时缩短，此改变在中高空间频率图形刺激时尤为明显(图6)。弱视患者不仅有振幅降低，潜伏时间延长，而且还有波形改变。

③水平斜视VEP表现：国内阴正勤等利用人工单眼内斜猫模型，采用P-ERG及P-VEP观察20只从4～30周龄单眼内斜视猫的正常眼和斜视眼空间分辨力的发育过程。发现斜视眼P-VEP反应的降低在斜视1周后即可出现，随年龄增长其与正常眼差异增大，不能逆转。斜眼P-ERG反应下降主要发生在斜视发生的早期，生长发育后期视网膜空间分辨力有所提高，并趋向正常眼水平。阴氏认为斜视造成的功能损害同时涉及视网膜、视中枢，且视中枢受损严重。
国内郭静秋、赵堪兴等通过对内斜视弱视与外斜视弱视患儿进行全视野与半视野棋盘格翻转多导VEP研究，发现内斜视与外斜视眼VEP波幅均降低，潜时均延长，并发现斜视性弱视眼全视野图形刺激多导VEP地形图呈现半视野刺激效应。证实内斜弱视眼鼻侧视网膜在一定范围存在一定程度的抑制；外斜弱视眼颞侧视网膜在一定范围存在一定程度的抑制。同时半视野刺激斜视性弱视眼，内斜弱视眼呈现刺激颞侧视网膜的反应大于刺激鼻侧视网膜；外斜弱视眼呈现刺激鼻侧视网膜的反应大于刺激颞侧视网膜的反应。支持了内斜弱视眼鼻侧视网膜有抑制，外斜弱视眼颞侧视网膜有抑制的理论。屈光参差性弱视、屈光不正性弱视，全视野图形刺激未见半视野刺激效应，提示其发病机制与斜视性弱视不同。
(5)P-VEP与P-ERG的同步记录：P-VEP已被广泛应用于临床来检测视力和立体视觉，评估弱视的视皮层功能以及早期诊断弱视，监测治疗。P-ERG对弱视患者的诊断及监测治疗结果报道不一。但两者同步记录比单一的P-VEP或P-ERG检查提供了更全面的信息，有助于了解弱视病变对整个视系统的影响：探讨各级视觉组织的功能状况和变异，并可观察和分析彼此间的联系，如视网膜-视皮层的传导计时(RCT)等，特别有利于对各类弱视治疗效果的评估和神经生理学机制的探讨。Katsumi等应用稳态P-ERG和P-VEP同步记录，观察了正常人视网膜接受不同刺激野(上、下、鼻、颞侧)对视觉系统的影响效应，提示该方法在视路疾病中的诊断价值。阴正勤等采用P-ERG和P-VEP同步记录研究弱视，提出弱视眼的病理改变不仅在视中枢；而且视网膜神经节细胞也受影响，尤以分辨精细图形结构的X型细胞受损明显。
(6)全视野或半视野刺激多导视觉诱发电位地形图：多导VEPs(12～48个电极)能观察到刺激后的某一瞬时在整个头颅表面(尤其是遮盖视皮层的头颅表面)二维空间的VEPs分布和变化情况，在此基础上将各电极采集的电位值经计算机处理，相同极性及数值的点连接起来组成VEPs的等电位图，即多导VEPs地形图，可动态、形象、直观地显示视觉刺激后的脑电活动。
赵堪兴等研究表明，正常儿童双眼或单眼全视野刺激多导VEPs呈水平对称分布，内斜视性弱视全视野刺激患眼时，地形图有半视野刺激的效应，分布呈非对称状，而屈光参差性弱视全视野刺激多导VEPs呈对称分布，提示两者发病机制不同。
5.正电子发射断层扫描(PET) PET的基本原理是应用示踪剂[收起] 1.激光干涉视力激光干涉视力(1aser interference visual acuity，IVA)以激光干涉条纹为指标，在视标对比度为最大值时，不改变对比度，仅改变空间频率便可测出视力。一般用能分辨最高空间频率的1/30来表示，因为Snellen′s视力是以分辨1′角视标时的视力为1.0。若可辨认的空间频率为30周/度(c/d)此时每条纹所对应的1.0的视角正好为1′,所以可辨认的最高空间频率的1/30即为视力表所对应的视力。以激光干涉条纹为指标，在视标对比度最大值时，不改变对比度，仅改变空间频率便可测出视力。一般地说，IVA值代表的是除去了眼球屈光系统影响的视网膜视力，直接反映了视...[详细]

诊断

1.屈光检查在睫状肌麻痹下进行检影验光。
2.眼底检查极为重要。首先要除外引起视力低下的眼底疾患。如果眼底正常，患者又有病史或临床所见(例如斜视)，则诊断发育性弱视很可能是正确的。

治疗

1.遮盖法遮盖法(occlusion)有一个很悠久的历史。随着对致病的病理生理学认识的提高，疾病的处理也相应地改善。早在1743年de Buffon认为弱视眼视力的下降是产生斜视的原因，因而建议遮盖注视眼。以后很多年人们认为弱视是一种先天遗传性异常，因而放弃了甚至反对遮盖疗法。后来学者们认识到弱视是一种功能性异常，是对斜视的知觉性适应，所以又恢复了遮盖疗法，直到目前它还是治疗弱视的主要和最有效的方法。
遮盖法有传统遮盖法(盖主眼，强迫弱视眼注视)及倒转遮盖法(盖旁中心注视弱视眼，使之转变为中心注视)。遮盖法也可以是完全性或部分性，前者是指全日遮盖(睡眠时可以去除，但在起床后立即盖上)，后者是指每天遮盖数小时。治疗发育性弱视，初起时必须全天遮盖，以后为维持巩固所获得的视力，可以施行部分遮盖法。目前学者们都主张遮盖主眼，强迫弱视眼注视。遮盖法可以清除由于刺激注视眼而造成的对弱视眼的抑制作用。
Scott报道斜视性及屈光参差性弱视经全天传统遮盖疗法后可获得极为满意的结果。遮盖疗法对大年龄组(7～9岁)儿童也有效，但疗程较小年龄组长。50%～66%的患儿在治疗停止后能维持所获得的视力。
von Noorden主张1岁儿童采取3∶1规律，即遮盖主眼3天，遮盖弱视眼1天，促使主眼注视，以免发生遮盖性弱视。两岁儿童可采用4∶1规律，3～4岁儿童盖主眼时间可适当延长。采用3∶1或4∶1遮盖法而弱视眼无改善时也可适当延长遮盖时间，但同时需加强复诊，每次间隔不得超过3周。复诊时必须检查双眼视力。
在复查主眼时应先摘除眼罩5min使主眼适应室内光线及周围环境。如果发现主眼视力下降，可先在该眼远视镜片前加负球镜片后再查视力，因为被遮盖的主眼可能一时不能适应充分矫正的远视镜片，致使视力减退，引起误诊。如果主眼视力确实下降，则遮盖弱视眼肯定比打开双眼更较优越。遮盖弱视眼可主动促进主眼的功能，还能阻止由于打开双眼所致的竞争性作用。
Scott建议复诊时在查双眼视力前，先打开被遮盖眼45min让患者充分使用主眼。如果弱视眼未曾完全恢复，则非弱视眼仍为主眼，应继续遮盖主眼。待弱视眼已获得最好视力后，则将全日遮盖改为部分遮盖。关于用遮盖疗法治疗弱视眼的期限问题，一般在患儿9岁时可停止遮盖。但在刘家琦等报道用遮盖疗法的274例中，9～13岁组中最后获得≥1.0视力者占42.22%，0.6～0.9者占37.78%。故认为应当治疗每一个可以救治的弱视眼。
采用遮盖疗法时，应当坚持直到双眼视力相等为止，初诊时视力极低者例外。持续遮盖3个月而弱视眼视力不再继续提高时，可以终止遮盖疗法。弱视治疗所需时间因人而异，年龄越小，所需时间越短。如果治疗有效则初起时(前3个月)弱视眼视力的提高相当迅速，到达一定水平后速度减慢。
Callahan及von Noorden报道除了常规遮盖之外，可根据年龄及弱视眼视力，令患者用弱视眼做些用精细目力的工作，如描画、穿珠子、穿针及刺绣等以刺激视觉，促进视力的提高。在他用不同方法治疗的3组中，以常规遮盖加精细作业组的效果最好，视力进步得最多也最快。
Dale建议为0～1岁婴儿，遮盖健眼3天，盖弱视眼1天，每10天复诊1次；为1～3岁儿童，遮盖主眼4天，盖弱视眼1天，每3～4周复诊1次；为4～6岁儿童遮盖主眼6天，盖弱视眼1天，每6周复诊1次；6岁以上儿童全天遮盖，无需盖弱视眼，每3～4个月复查1次。对治疗弱视有经验的医生可以酌情修改此计划。本计划的优点是除了防止发生遮盖性弱视之外，还可以适当延长复诊间隔时间。
本安排适用于各种因素引起的发育性弱视。伴有斜视者手术前应先用遮盖法提高弱视眼的视力；屈光参差性弱视可矫正屈光不正，同时遮盖屈光不正较低的那只眼；形觉剥夺性弱视，患者如有白内障，则应尽早摘出，术后配戴接触镜使视网膜产生清晰物像。如为单侧白内障，除尽早摘出白内障、配戴接触镜之外，还应同时遮盖主眼治疗剥夺性弱视。
用传统遮盖法治疗潜伏性眼球震颤和弱视也有效。潜伏性眼球震颤的特征是当一眼注视时即发生眼球震颤，双眼注视时震颤消失。所有病例几乎都伴有斜眼和斜视性弱视。这种病例不易处理。一般认为传统遮盖法无效，甚至是禁忌的。von Noorden等报道的12例眼球震颤和斜视性弱视病例中，11例经传统遮盖法治疗后，视力明显进步。
(1)压抑疗法(penalization)：原理是利用过矫或欠矫镜片以及每天点滴阿托品以压抑主眼功能，弱视眼则戴正常矫正镜片看远或戴过矫镜片以利看近。具体方法如下：
①压抑健眼看近：健眼每天滴1%阿托品溶液，戴矫正眼镜，在弱视眼矫正镜片上再加 2.00或 3.00球镜，这就强迫患者用健眼看远用弱视眼看近(图7)。

②压抑主眼看远：主眼滴阿托品并在矫正镜片上过矫 3.00球镜使之看远不清，但能看近；弱视眼戴全部矫正镜片以便看远(图8)。

③完全压抑：主眼滴阿托品戴欠矫镜片，一般减去5.00球镜(可用负镜片或减少正镜片)；弱视眼戴矫正镜片。这使主眼既不能看近也不能看远。
④选择性压抑：
A.调节性集合过强者：主眼滴阿托品，戴矫正镜片，弱视眼戴双光镜片促进看近并减轻或消除看近时的内斜。
B.维持巩固疗效：交替压抑双眼。主眼停用阿托品，配两副眼镜，一副右眼过矫 3.00球镜，一副左眼过矫 3.00，隔天交替戴这两副眼镜。患儿一天用右眼看远，隔1天用左眼看远，以防止弱视复发。
压抑看近是最常用的办法，压抑看远和完全压抑有时不能保证起作用，因为患儿只需摘除眼镜就可以用主眼看远。完全压抑为高度远视有效，摘除眼镜对患者不利，因为主眼应用阿托品看近不清，又欠矫了5.00屈光度，看远也模糊。
压抑疗法的最大缺点之一是它只适用于中度弱视，视力低于20/60时，患儿可能仍愿意用过[收起] 1.遮盖法遮盖法(occlusion)有一个很悠久的历史。随着对致病的病理生理学认识的提高，疾病的处理也相应地改善。早在1743年de Buffon认为弱视眼视力的下降是产生斜视的原因，因而建议遮盖注视眼。以后很多年人们认为弱视是一种先天遗传性异常，因而放弃了甚至反对遮盖疗法。后来学者们认识到弱视是一种功能性异常，是对斜视的知觉性适应，所以又恢复了遮盖疗法，直到目前它还是治疗弱视的主要和最有效的方法。
遮盖法有传统遮盖法(盖主眼，强迫弱视眼注视)及倒转遮盖法(盖旁中心注视弱视眼，使之转变为中心注视)。遮盖法也可以是完全性或部分性，前者是指全日遮盖(睡眠时可以去除，但在起床后立即盖...[详细]

预后

弱视治愈标准不能仅凭单眼视力达到正常，还应具备眼正位，有健全的双眼单视功能，追踪观察3年不变者才能称为弱视的治愈。
弱视疗效评价标准：
1.无效包括视力退步、不变或提高1行者。
2.进步视力增进2行或2行以上者。
3.基本痊愈视力恢复到≧0.9，并有双眼单视功能。
4.痊愈经过3年随访，视力保持正常者。若有条件可同时接受其他视功能训练，以求恢复双眼单视。
先天性白内障所致的形觉剥夺性弱视预后最差。屈光不正性及斜视性弱视预后很好，对治疗有良好反应。旁中心注视确实影响预后，对治疗不利。屈光参差性弱视的预后介于斜...[详细]

预防

弱视是较为常见的儿童眼病，发病率为3%左右。弱视仅发生在视觉尚未成熟的婴幼儿时期。因在视觉发育的关键期(3岁以前)和敏感期(6～8岁)是视觉发育的最快时期，同时也是视觉在遭受异常环境刺激最易产生永久性损害的时期。因此，在视觉发育的关键期和敏感期以内及时矫正屈光不正、屈光参差、斜视及去除视觉剥夺因素是预防弱视发生的根本办法。儿科及眼科医生应有相当强的预防弱视发生的意识，应注意观察婴幼儿是否有产生弱视的可能因素，并通过可行的检测手段早期发现，及时纠正。
自1984年全国弱视、斜视防治学组成立以来，全国各省、自治区也都相继成立了区域性的弱视、斜视防治组。截至目前，已召开多届全国弱视、斜视...[详细]

弱视

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