肾血管性高血压

• 科室： 心血管内科 
• 别名： renovascular hypertension reno-vascular hypertension
• 症状： 头痛 头晕
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 多见于３０岁以下的女性、大于５０岁的男性
• 相关疾病： 继发性高血压 

肾血管性高血压是(renal vascular hypertension)一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。

能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压。常见病因包括：①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。②动脉粥样硬化症(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。③动脉肌纤维性结构发育不良(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%。④其他原因，如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。[收起] 能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压。常见病因包括：①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。②动脉粥样硬化症(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。③动脉肌纤维性结构发育不良(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞...[详细]

1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究。Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹高血压具有特殊易感性，为人类肾血管性高血压的研究，羊与大鼠模型较狗与家兔为好。
Robertson等对动物实验研究，将肾动脉狭窄的病理生理分为3期，第1期常在动物实验中见到，钳夹肾动脉后数分钟血压即开始升高，与循环中肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高相平行，由于AngⅡ升高所致。当解除钳夹或切除狭窄肾后，PRA、AngⅡ及血压均很快恢复正常。若钳夹肾动脉数天或数周后，则进入第2期，此时血压持续升高，但循环中的PRA与AngⅡ则无明显升高，至少高血压与肾素-血管紧张素系统的作用呈部分分离，但AngⅡ可能仍是重要的发病机制，若解除肾动脉狭窄或肾切除后，高血压仍可缓解。从少数患者及动物实验发现，单侧肾动脉重度狭窄引起的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，伴血压明显升高，表现为“低血钠性高血压综合征”。若第2期经数月或数年逐渐发展到第3期，此期的血压仍持续升高，但PRA与AngⅡ不再升高，即使解除肾动脉狭窄或肾切除后高血压也无改变，说明其发病机制与肾素系统无关，由于长期高血压导致健侧肾脏受损所致。关于二肾一夹与一肾一夹高血压模型的区别，前者表现为PRA开始升高，到慢性期则变化不明显，血浆容量正常，可交换钠正常，用AngⅡ拮抗药降压有效，而在慢性期降压疗效不明显，解除钳夹后血压可降低，钠排泄减少。后者表现为PRA正常，血浆容量增加，可交换钠增加，对AngⅡ拮抗药降压不明显，解除钳夹后血压可降低，钠排泄增加。
有人实验研究发现，对二肾一夹犬维持4周处于慢性肾缺血过程，钳夹肾动脉与非钳夹肾内，AngⅡ含量均增高，引起肾血流动力学与微血管张力改变，但AngⅡ增高产生的机制不同，钳夹肾内胃促胰酶活性增高，AngⅠ增高，但ACE活性无改变，用胃促胰酶抑制药chmostatin可抑制肾内AngⅡ增高，但用一平苏后未发现肾内AngⅡ有改变；相反，健侧肾内，一平苏可抑制AngⅡ，而chmostatin则无此作用，说明钳夹肾内AngⅠ通过胃促胰酶的作用转为AngⅡ，而健侧肾内ACE的活性增高，使AngⅠ在ACE作用下转为AngⅡ。
2.血流动力学改变 动物实验研究为人类肾血管性高血压的诊断与治疗提供了病理生理基础。对狭窄侧肾血流量降低，PRA增高发现，肾血流量降低较PRA升高更密切相关。当肾血浆流量(RPF)＜75ml/min时，肾静脉肾素比值(RVRR)迅速增高，受累侧肾素含量增高，但其分布有改变，提示有局部代偿作用。Kumura等应用对氨马尿酸及菊粉对健康人、肾血管性高血压患者的分肾功能对比研究表明，狭窄侧有效肾血浆流量 (ERPF)为(98±8)ml/(min·m2)，肾小球滤过率(GFR)为(24±2)ml/(min·m2)，入球小动脉阻力(RA)为(28500±1900)dyn/(s·cm5)，出球小动脉阻力(RE)为(5800±300)dyn/(s·cm5)，肾小球内压力(PG)为(57±1)mmHg。健侧ERPF为(195±11)ml/(min·m2)，GFR为(48±2)ml/(min·m2)，RA为(10 800±600)dyn/(s·cm5)，RE为(5800±300)dyn/(s·cm5)，PG为(74±1)mmHg。说明狭窄侧ERPF，GFR，PG均降低，但RA明显增加，与平均动脉压，肾动脉狭窄的程度有关，RA＝[(MAP－PG)/ERBF]×1328。狭窄侧肾脏受到保护，但健侧RA无改变，故全身高血压可直接传到肾小球内，导致肾小球内高压，为狭窄侧肾缺血的代偿性反应，来维持正常肾功能。
3.临床研究 单侧肾动脉狭窄(二肾一夹)为肾素依赖性高血压，通过球囊导管可准确测定肾灌注压下降，AngⅡ及肾血管阻力增加，导致压力-利尿曲线位移，尽管血压明显升高，但钠潴留很少，血容量维持不变。在慢性阶段中，狭窄侧肾脏继续分泌肾素，血容量及周围血管阻力增加，故健侧肾脏代偿性加强利尿及钠，水排泄，使血浆容量恢复正常，用ACEI或ARB，介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。当病情发展到第3期，由于长期高血压及AngⅡ的影响，健侧肾小动脉广泛受损及肾小球硬化，即使切除狭窄侧肾脏也不能缓解高血压。双侧肾动脉狭窄患者与一肾一夹动物模型表现有些不同，并非单纯容量依赖性高血压，往往表现为高肾素与容量性高血压相继发生，由于人类双侧肾动脉狭窄并非对称性发展，两侧肾动脉受累的程度和病程各不相同，故早期表现为肾素依赖性高血压，逐渐发展为容量依赖性高血压。
伴有肾动脉闭塞的高血压患者常见蛋白尿，其蛋白尿排泄与高血压无关，而与肾动脉闭塞及对侧肾代偿性增大呈正相关，反映PRA及AngⅡ浓度增高，用ACEI或ARB后尿蛋白可减少。
4.调节因素的作用 在单侧肾血管性高血压中，心房肽、缓激肽、前列腺素(PG)、一氧化氮水平均升高，来抵消被激活的肾素-血管紧张素系统的作用，为病理生理的代偿机制。在狭窄侧肾脏中，PGI2和PGE2均在肾内合成，并刺激PRA增高，但PGI2及PGE2增高与肾动脉狭窄的程度有关，轻-中度肾动脉狭窄，肾静脉与主动脉血浆中，6-keto-I2无改变，但PGE及PRA较健侧肾增高，并且静脉血较动脉血浓度为高，阿司匹林可抑制PGE2合成，抑制PRA释放及降低高血压。重度狭窄者，6-keto-PGF12与PGE2较健侧肾均增高，似乎促进PRA。[收起] 1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究。Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹高血压具有特殊易感性，为人类肾血管性高血压的研究，羊与大鼠模型较狗与家兔为好。
Robertson等对动物实验研究，将肾动脉狭窄的病理生理分为3期，第1期常在动物实验中见到，钳夹肾动脉后数分钟血压即开始升高，与循环中肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高相平行，由于AngⅡ升高所致。...[详细]

1.原发性高血压家族史，包括一级(父母)及二级直系亲属(祖父母、外祖父母)中，没有患原发性高血压者。
2.高血压发生在30岁以前，或50岁后突然发生高血压或抗高血压的降压疗效与既往明显不同，变为顽固性高血压。
3.疗程短，一般不超过2年，或病史较长，突然发生急进-恶性高血压，无其他原因可解释者。
4.具有全身性动脉粥样硬化的表现，如冠状动脉、颈动脉、髂动脉等；或大动脉炎的表现，如脉搏、血压、血管杂音、血沉快、发热、动脉局部压痛等。
5.用ACEI或ARB药物后，发生氮质血症或尿毒症者。
6.单侧肾萎缩(狭窄＞75%)或低血钾(15%～20%)或突发性肺水肿。
7.高血压幅度 收缩压＞200mmHg和(或)舒张压＞120mmHg者约占60%，以舒张压增高明显，但有少数患者血压仅轻度增高或仅收缩压增高，舒张压正常与主动脉粥样硬化或主动脉瓣关闭不全有关。
8.血管杂音 上腹部血管杂音与肾动脉或腹主动脉狭窄的程度与部位有关，肾动脉狭窄程度与血管杂音强度不呈平行关系，Cupta等对狗实验研究表明，主动脉直径狭窄至少50%时，血流与平均压才开始下降，腹主动脉狭窄60 %，狭窄远、近端收缩压差为30mmHg，但舒张压无改变，此时才出现血管杂音，狭窄达73%血管杂音最响，若狭窄＞78%，收缩压差增大，但血管杂音反而减弱或听不到。一般于脐上2～7cm及两侧各2.5cm范围内可闻及高调收缩期血管杂音，可能向左侧或右侧放射，两期性血管杂音的诊断意义较大，但很少见。血管杂音的检出率与病因有关，约80%大动脉炎及41%动脉粥样硬化患者累及肾动脉，可闻及收缩期血管杂音，但仅1/4 FMD患者可闻及血管杂音，由于病变位于肾动脉中段或其分支狭窄但不闭塞，血流动力学改变较小所致。血管杂音的强度受各种因素的影响，如血压升高、心率快、肠鸣音减弱、空腹、或体瘦者较易闻及血管杂音，反之有时难以听到。若怀疑本病，应在不同的条件下反复听诊有助于诊断。上腹部血管杂音并非肾动脉狭窄的特异性体征，约9%原发性高血压或50岁以上伴有腹主动脉硬化者，有时也可闻及血管杂音。若未闻及血管杂音也不能除外肾血管性高血压，特别是FMD往往难以闻及血管杂音。连续性血管杂音，反映动静脉瘘。大动脉炎患者常伴有颈部、背部血管杂音，左侧颈部血管杂音较右侧病理意义为大，由于右侧血管杂音有时易与静脉营营音相混淆。
9.四肢血压测定 正常人两上肢收缩压差＜10mmHg，若＞10mmHg，具有病理意义。动脉内直接测压时，正常人上肢与下肢血压相等。当采用固定宽度袖带(成人为12cm)测量血压，则下肢血压较上肢高20～40mmHg。由于收缩压与肢体粗细呈正比与袖带宽度呈反比所致。若下肢收缩压较上肢增高＜20mmHg，则反映主动脉或锁骨下动脉有狭窄存在。[收起] 1.原发性高血压家族史，包括一级(父母)及二级直系亲属(祖父母、外祖父母)中，没有患原发性高血压者。
2.高血压发生在30岁以前，或50岁后突然发生高血压或抗高血压的降压疗效与既往明显不同，变为顽固性高血压。
3.疗程短，一般不超过2年，或病史较长，突然发生急进-恶性高血压，无其他原因可解释者。
4.具有全身性动脉粥样硬化的表现，如冠状动脉、颈动脉、髂动脉等；或大动脉炎的表现，如脉搏、血压、血管杂音、血沉快、发热、动脉局部压痛等。
5.用ACEI或ARB药物后，发生氮质血症或尿毒症者。
6.单侧肾萎缩(狭窄＞75%)或低血钾(15%～...[详细]

1.介入治疗 自1978年Gruntzig应用经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)治疗肾血管性高血压获得成功以来，为治疗本病开辟了一条新的途径，获得较满意的疗效。但术后6个月的再狭窄率达30%～40%。近年采用支架置入术后提高技术成功率，降低再狭窄率，已成为治疗肾血管性高血压的首选方法。目前对粥样硬化性肾动脉狭窄及大动脉炎患者具有介入指征者，采用支架置入法，再狭窄率较低。而FMD患者，采用PTRA治疗后，再狭窄率很低(5%～10%)，一般不需置入支架。目前大多数学者报道，支架置入成功率为94%～100%，残余狭窄＜10%，6个月随访，再狭窄率为11%～23%。支架置入与RVRR的关系，术后60min，PRA平均升高2.4～3.0倍，以后逐渐下降，3个月PRA降低最明显。对缺血性肾病采用支架置入治疗有效，Dorros等对1058例肾血管病采用支架置入治疗，随访4年，抗高血压药物明显减少，血清肌酐明显降低，由(150.28±97.24)μmol/L降至(114.92±70.72)μmol/L，改善肾功能。
2.外科治疗 近年来，由于介入治疗肾血管性高血压的临床普遍应用，而需外科手术治疗者较少。手术目的在于缓解高血压，保护肾功能。手术方式有血管重建术、自体肾移植术及肾部分或全切除术三种。根据病变的部位、程度及肾功能情况，选择手术方案。血运重建术可保留肾脏侧支循环，维持肾功能，避免广泛解剖分离，手术相对较简单，有主-肾动脉，腹腔-肾动脉，肠系膜-肾动脉，脾-肾动脉，肝-肾动脉吻合。有人报道，约80%肾动脉重建术采用腹腔动脉或肠系膜动脉分支。本法缺点为手术部位较深，若肾动脉细短难以吻合。自身肾移植可保留肾脏，不需人造血管，即使肾动脉短细仍可吻合，易于操作，手术成功率高，其缺点为破坏肾脏侧支循环，移植早期肾脏位置易移动，可造成动脉扭曲。若患侧肾脏重度萎缩，肾功能丧失或肾动脉分支广泛狭窄病变，对侧肾动脉正常者，可考虑肾切除术。对双侧肾动脉重度狭窄或阻塞者，可采用介入与手术相结合的方法治疗。
3.药物治疗 对肾动脉介入或外科手术禁忌或拒绝接受上述治疗者，则采用抗高血压药物治疗，对一般降压药物反应不佳。目前讨论最多的为ACEI及ARB治疗肾血管性高血压。对单侧肾动脉狭窄所致的肾素依赖性高血压，在用其他抗高血压药物治疗无效时，可服用ACEI或ARB，有效控制血压，防止并发症，但此药降低狭窄侧肾血流量，故服用后应监测肾功能变化，服药开始2～4周，应密切监测血清肌酐：若肌酐无改变或升高幅度未超过50%，并能在服药后2周内恢复正常者，可继续服用ACEI或ARB；但血清肌酐水平超过50%，并且服药2周后未见肌酐下降，应停用此药。Vashit等提出，服药后血清肌酐升高至少44.2μmol/L或肾小球滤过率降低10%以上，应停药。对双侧肾动脉狭窄或单功能肾(自然或人工移植)，所致的容量依赖性高血压，对ACEI或ARB为绝对禁忌证，有10%～20%发生急性肾功能衰竭，常为可逆性，并且降压效果欠佳。
除上述外，有人提出利尿剂、β受体阻滞药有效，钙拮抗药与β受体阻滞药合用，如氨氯地平10mg与阿替洛尔50mg合用有效。尽管用抗高血压药物控制血压、粥样硬化性肾动脉病变，于7年内进展40%～60%，其中半数于2年内进展快。若开始狭窄＞75%者，约40%迅速发生肾动脉闭塞。狭窄远端慢性低灌注压，发生肾小管萎缩，间质纤维化，肾小球硬化，若用ACEI合并利尿剂治疗，可导致肾功能恶化。[收起] 1.介入治疗 自1978年Gruntzig应用经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)治疗肾血管性高血压获得成功以来，为治疗本病开辟了一条新的途径，获得较满意的疗效。但术后6个月的再狭窄率达30%～40%。近年采用支架置入术后提高技术成功率，降低再狭窄率，已成为治疗肾血管性高血压的首选方法。目前对粥样硬化性肾动脉狭窄及大动脉炎患者具有介入指征者，采用支架置入法，再狭窄率较低。而FMD患者，采用PTRA治疗后，再狭窄率很低(5%～10%)，一般不需置入支架。目前大多数学者报道，支架置入成功率为94%～100%，残余狭窄＜10%，6个月随访，再狭窄率为11%～23%。支架置入与RVRR的关系，术后60m...[详细]

1.周围血浆肾素活性(PRA)测定 Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml·h)；②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h)；③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。
2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR) 正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR＞1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)＜1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值＜0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR≥1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25～50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR＞2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。[收起] 1.周围血浆肾素活性(PRA)测定 Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml·h)；②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h)；③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。
2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR) 正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断...[详细]

1.放射性核素检查 卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。
卡托普利试验肾显像的阳性标准：①肾脏体积缩小；②20min清除率下降＞10%；③峰值比下降＞10%；④峰时延长超过2min；⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项，则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性，临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。
(1)假阳性：
①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像，而引起出球小动脉扩张，灌注压下降，导致肾小球滤过率降低，表现为双侧对称性肾功能异常，故试验前应停用钙通道阻滞药。
②低钠血症或低盐饮食，可激活肾素-血管紧张素系统。
③服用卡托普利后，出现低血压反应，平均动脉压下降＞20mmHg，导致肾脏灌注压及肾小球滤过率下降，双侧对称性放射性分布异常。
④放射性药物注射流入皮下，导致药物未入血液被肾脏摄取而无明显肾曲线，表现持续上升型。
(2)假阴性：
①粥样硬化性肾血管性高血压者，PRA可能正常，易出现假阴性。
②胃肠道疾病：影响卡托普利吸收，服后60min，药物浓度尚未达到高峰。
③长期服用ACEI或ARB药物，影响卡托普利的敏感性，故检查前48h停用上述药物。
④检查前进食，影响药物吸收。
⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者。
⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者，显像的敏感性及准确性较低。
⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄，假阴性率可达50%。
氯沙坦(科素亚)，属血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，口服易吸收，不受食物的影响，但此药服后4h才能检查，不适合临床常规应用，仅对临床高度怀疑本病，并且卡托普利试验阴性者，可提高诊断的敏感性。阿司匹林介入肾显像，可明显提高诊断的敏感性，但此法尚未在临床普遍应用。
2.超声检查 为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法。检查的成功率为80%～90%，10%～20%由于检查技术水平、患者肥胖、腹部气体多、肾动脉短，未能检查成功。本法诊断的敏感性与特异性均较高，对肾动脉狭窄的诊断，介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。正常主肾动脉的波形为阻抗型连续向前舒张期血流，其峰值流速(PSV)为60～120cm/s，阻力指数(RI)，是测定肾内动脉阻抗的程度，其计算公式为[1－(舒张末期速度/最大收缩速度)]×100。正常值为58～64，若成人超过75属异常。超声多普勒诊断肾动脉近端狭窄具有血流动力学意义的标准，PSV为最重要的诊断指标。若PSV＞180cm/s，反映肾动脉狭窄＞60%，PSV＞220cm/s，则提示狭窄＞75%。肾动脉流速/腹主动脉流速比值(RAR)是防止个体流速变异较好的指标，正常条件下，RAR＜3.5。Hoffman等采用超声多普勒与血管造影对比分析发现，以180cm/s作为临界值，超声诊断的敏感性为95%，特异性为90%。
3.磁共振血管造影(MRI) 本法采用钆(gadolinium)增强磁共振血管造影，对肾动脉狭窄的诊断具有较大的价值，其敏感性与特异性均超过90%，无特殊禁忌证，主要缺点是检查费用较高，难以常规应用；可人为出现假阳性，对动脉狭窄病变程度的显示较实际为重，分析与呼吸、肠蠕动、肾动脉弯曲有关。对远端、肾内动脉狭窄或副肾动脉狭窄显示不清，难以确诊，但对开口处局限性狭窄的诊断很有价值，特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者，仅限于开口处病变，血管造影未发现异常，由于右肾动脉开口位于腹主动脉后侧方，狭窄处被腹主动脉造影所掩盖，经导管血流动力学检查证实，收缩压差为80mmHg。MRA也可无创性测定肾血浆流量(RPF)及肾小球滤过率(GFR)来判定肾动脉狭窄的功能意义。对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者，则忌用此法检查。
4.CTA检查 螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者，敏感性为98%，特异性为94%，准确性很好。此法与血管造影(DSA)对比分析，对肾动脉主干狭窄≥50%及副肾动脉(96%)显影清晰。CTA较多普勒超声诊断更为准确，若伴有肾功能不全(肌酐＞1.7mg/ml)者，其诊断敏感性为93%，特异性81%，由于造影剂量需100ml，对肾脏有毒性危险，故临床应用受到限制，仅在对MRA禁忌，并且肾功能正常者，才采用此法。
5.血管造影 目前仍认为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，临床常用数字减影血管造影(DSA)，可见肾动脉狭窄的部位、范围、程度、远端分支、侧支循环形成及肾萎缩等，为介入或手术治疗提供可靠的诊断。狭窄后扩张超过20%，反映重度狭窄。肾血管性高血压的病因较多，特别是大动脉炎较为常见，故作DSA检查时，应包括头臂动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉及肺动脉。由于造影剂可能导致肾毒性的危险，有人推荐使用二氧化碳或钆(gadolinium)造影。[收起] 1.放射性核素检查 卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。
卡托普利试验肾显像的阳性标准：①肾脏体积缩小；②20min清除率下降＞10%；③峰值比下降＞10%；④峰时延长超过2min；⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项，则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性，临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。
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1.介入治疗 自1978年Gruntzig应用经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)治疗肾血管性高血压获得成功以来，为治疗本病开辟了一条新的途径，获得较满意的疗效。但术后6个月的再狭窄率达30%～40%。近年采用支架置入术后提高技术成功率，降低再狭窄率，已成为治疗肾血管性高血压的首选方法。目前对粥样硬化性肾动脉狭窄及大动脉炎患者具有介入指征者，采用支架置入法，再狭窄率较低。而FMD患者，采用PTRA治疗后，再狭窄率很低(5%～10%)，一般不需置入支架。目前大多数学者报道，支架置入成功率为94%～100%，残余狭窄＜10%，6个月随访，再狭窄率为11%～23%。支架置入与RVRR的关系，术后60min，PRA平均升高2.4～3.0倍，以后逐渐下降，3个月PRA降低最明显。对缺血性肾病采用支架置入治疗有效，Dorros等对1058例肾血管病采用支架置入治疗，随访4年，抗高血压药物明显减少，血清肌酐明显降低，由(150.28±97.24)μmol/L降至(114.92±70.72)μmol/L，改善肾功能。
2.外科治疗 近年来，由于介入治疗肾血管性高血压的临床普遍应用，而需外科手术治疗者较少。手术目的在于缓解高血压，保护肾功能。手术方式有血管重建术、自体肾移植术及肾部分或全切除术三种。根据病变的部位、程度及肾功能情况，选择手术方案。血运重建术可保留肾脏侧支循环，维持肾功能，避免广泛解剖分离，手术相对较简单，有主-肾动脉，腹腔-肾动脉，肠系膜-肾动脉，脾-肾动脉，肝-肾动脉吻合。有人报道，约80%肾动脉重建术采用腹腔动脉或肠系膜动脉分支。本法缺点为手术部位较深，若肾动脉细短难以吻合。自身肾移植可保留肾脏，不需人造血管，即使肾动脉短细仍可吻合，易于操作，手术成功率高，其缺点为破坏肾脏侧支循环，移植早期肾脏位置易移动，可造成动脉扭曲。若患侧肾脏重度萎缩，肾功能丧失或肾动脉分支广泛狭窄病变，对侧肾动脉正常者，可考虑肾切除术。对双侧肾动脉重度狭窄或阻塞者，可采用介入与手术相结合的方法治疗。
3.药物治疗 对肾动脉介入或外科手术禁忌或拒绝接受上述治疗者，则采用抗高血压药物治疗，对一般降压药物反应不佳。目前讨论最多的为ACEI及ARB治疗肾血管性高血压。对单侧肾动脉狭窄所致的肾素依赖性高血压，在用其他抗高血压药物治疗无效时，可服用ACEI或ARB，有效控制血压，防止并发症，但此药降低狭窄侧肾血流量，故服用后应监测肾功能变化，服药开始2～4周，应密切监测血清肌酐：若肌酐无改变或升高幅度未超过50%，并能在服药后2周内恢复正常者，可继续服用ACEI或ARB；但血清肌酐水平超过50%，并且服药2周后未见肌酐下降，应停用此药。Vashit等提出，服药后血清肌酐升高至少44.2μmol/L或肾小球滤过率降低10%以上，应停药。对双侧肾动脉狭窄或单功能肾(自然或人工移植)，所致的容量依赖性高血压，对ACEI或ARB为绝对禁忌证，有10%～20%发生急性肾功能衰竭，常为可逆性，并且降压效果欠佳。
除上述外，有人提出利尿剂、β受体阻滞药有效，钙拮抗药与β受体阻滞药合用，如氨氯地平10mg与阿替洛尔50mg合用有效。尽管用抗高血压药物控制血压、粥样硬化性肾动脉病变，于7年内进展40%～60%，其中半数于2年内进展快。若开始狭窄＞75%者，约40%迅速发生肾动脉闭塞。狭窄远端慢性低灌注压，发生肾小管萎缩，间质纤维化，肾小球硬化，若用ACEI合并利尿剂治疗，可导致肾功能恶化。[收起] 1.介入治疗 自1978年Gruntzig应用经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)治疗肾血管性高血压获得成功以来，为治疗本病开辟了一条新的途径，获得较满意的疗效。但术后6个月的再狭窄率达30%～40%。近年采用支架置入术后提高技术成功率，降低再狭窄率，已成为治疗肾血管性高血压的首选方法。目前对粥样硬化性肾动脉狭窄及大动脉炎患者具有介入指征者，采用支架置入法，再狭窄率较低。而FMD患者，采用PTRA治疗后，再狭窄率很低(5%～10%)，一般不需置入支架。目前大多数学者报道，支架置入成功率为94%～100%，残余狭窄＜10%，6个月随访，再狭窄率为11%～23%。支架置入与RVRR的关系，术后60m...[详细]

1.介入治疗 自1978年Gruntzig应用经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)治疗肾血管性高血压获得成功以来，为治疗本病开辟了一条新的途径，获得较满意的疗效。但术后6个月的再狭窄率达30%～40%。近年采用支架置入术后提高技术成功率，降低再狭窄率，已成为治疗肾血管性高血压的首选方法。目前对粥样硬化性肾动脉狭窄及大动脉炎患者具有介入指征者，采用支架置入法，再狭窄率较低。而FMD患者，采用PTRA治疗后，再狭窄率很低(5%～10%)，一般不需置入支架。目前大多数学者报道，支架置入成功率为94%～100%，残余狭窄＜10%，6个月随访，再狭窄率为11%～23%。支架置入与RVRR的关系，术后60min，PRA平均升高2.4～3.0倍，以后逐渐下降，3个月PRA降低最明显。对缺血性肾病采用支架置入治疗有效，Dorros等对1058例肾血管病采用支架置入治疗，随访4年，抗高血压药物明显减少，血清肌酐明显降低，由(150.28±97.24)μmol/L降至(114.92±70.72)μmol/L，改善肾功能。
2.外科治疗 近年来，由于介入治疗肾血管性高血压的临床普遍应用，而需外科手术治疗者较少。手术目的在于缓解高血压，保护肾功能。手术方式有血管重建术、自体肾移植术及肾部分或全切除术三种。根据病变的部位、程度及肾功能情况，选择手术方案。血运重建术可保留肾脏侧支循环，维持肾功能，避免广泛解剖分离，手术相对较简单，有主-肾动脉，腹腔-肾动脉，肠系膜-肾动脉，脾-肾动脉，肝-肾动脉吻合。有人报道，约80%肾动脉重建术采用腹腔动脉或肠系膜动脉分支。本法缺点为手术部位较深，若肾动脉细短难以吻合。自身肾移植可保留肾脏，不需人造血管，即使肾动脉短细仍可吻合，易于操作，手术成功率高，其缺点为破坏肾脏侧支循环，移植早期肾脏位置易移动，可造成动脉扭曲。若患侧肾脏重度萎缩，肾功能丧失或肾动脉分支广泛狭窄病变，对侧肾动脉正常者，可考虑肾切除术。对双侧肾动脉重度狭窄或阻塞者，可采用介入与手术相结合的方法治疗。
3.药物治疗 对肾动脉介入或外科手术禁忌或拒绝接受上述治疗者，则采用抗高血压药物治疗，对一般降压药物反应不佳。目前讨论最多的为ACEI及ARB治疗肾血管性高血压。对单侧肾动脉狭窄所致的肾素依赖性高血压，在用其他抗高血压药物治疗无效时，可服用ACEI或ARB，有效控制血压，防止并发症，但此药降低狭窄侧肾血流量，故服用后应监测肾功能变化，服药开始2～4周，应密切监测血清肌酐：若肌酐无改变或升高幅度未超过50%，并能在服药后2周内恢复正常者，可继续服用ACEI或ARB；但血清肌酐水平超过50%，并且服药2周后未见肌酐下降，应停用此药。Vashit等提出，服药后血清肌酐升高至少44.2μmol/L或肾小球滤过率降低10%以上，应停药。对双侧肾动脉狭窄或单功能肾(自然或人工移植)，所致的容量依赖性高血压，对ACEI或ARB为绝对禁忌证，有10%～20%发生急性肾功能衰竭，常为可逆性，并且降压效果欠佳。
除上述外，有人提出利尿剂、β受体阻滞药有效，钙拮抗药与β受体阻滞药合用，如氨氯地平10mg与阿替洛尔50mg合用有效。尽管用抗高血压药物控制血压、粥样硬化性肾动脉病变，于7年内进展40%～60%，其中半数于2年内进展快。若开始狭窄＞75%者，约40%迅速发生肾动脉闭塞。狭窄远端慢性低灌注压，发生肾小管萎缩，间质纤维化，肾小球硬化，若用ACEI合并利尿剂治疗，可导致肾功能恶化。[收起] 1.介入治疗 自1978年Gruntzig应用经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)治疗肾血管性高血压获得成功以来，为治疗本病开辟了一条新的途径，获得较满意的疗效。但术后6个月的再狭窄率达30%～40%。近年采用支架置入术后提高技术成功率，降低再狭窄率，已成为治疗肾血管性高血压的首选方法。目前对粥样硬化性肾动脉狭窄及大动脉炎患者具有介入指征者，采用支架置入法，再狭窄率较低。而FMD患者，采用PTRA治疗后，再狭窄率很低(5%～10%)，一般不需置入支架。目前大多数学者报道，支架置入成功率为94%～100%，残余狭窄＜10%，6个月随访，再狭窄率为11%～23%。支架置入与RVRR的关系，术后60m...[详细]

血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：①最初血管造影时肾动脉狭窄＞75%以上；②超声检查时肾动脉狭窄＞60%以上；③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
影响预后的因素包括：①降血压治疗：对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用；②近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善。肾动脉的纤维肌性病性可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%。肾切除为不宜上述
术者的最后选择。[收起] 血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：①最初血管造影时肾动脉狭窄＞75%以上；②超声检查时肾动脉狭窄＞60%以上；③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
影响预后的因素包括：①降血压治疗：对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同...[详细]

预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎、动脉粥样硬化等。