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基本信息

概述

十二指肠炎(duodenitis)是指各种原因所致的十二指肠黏膜的急性或慢性炎症。本病18世纪由Morgagni最初报告,20世纪初期由于十二指肠溃疡的手术病例增多,多数学者的研究认为十二指肠炎是十二指肠溃疡的前期表现。随着消化内镜及黏膜活体组织检查的广泛开展,直至1973年后十二指肠炎作为一种独立疾病的观点才为人们所接受。

病因

1.原发性十二指肠炎?病因尚未完全明确,可能与进食刺激性食物、饮酒、药物(如非甾体抗炎药)、幽门螺杆菌感染等有关。本病亦可伴发十二指肠其他疾病或肝胆胰等周围器官疾病,常与慢性胃炎、消化性溃疡病等合并存在,故认为可能与其病因相同。有人认为十二肠炎可演变为十二指肠溃疡,其依据为:
(1)炎症开始时酸度正常,以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程,导致高酸产生而形成溃疡。
(2)十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失,但腺管部细胞增殖可以予以补偿。当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时,可产生糜烂,继之形成溃疡。
2.特异性十二指肠炎?多由克罗恩病、肠结核、寄生虫(如钩虫、兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌、嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。[收起]
1.原发性十二指肠炎?病因尚未完全明确,可能与进食刺激性食物、饮酒、药物(如非甾体抗炎药)、幽门螺杆菌感染等有关。本病亦可伴发十二指肠其他疾病或肝胆胰等周围器官疾病,常与慢性胃炎、消化性溃疡病等合并存在,故认为可能与其病因相同。有人认为十二肠炎可演变为十二指肠溃疡,其依据为:
(1)炎症开始时酸度正常,以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程,导致高酸产生而形成溃疡。
(2)十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失,但腺管部细胞增殖可以予以补偿。当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时,可产生糜烂,继之形成溃疡。
2.特异性十二指肠炎?多由克罗恩病、肠结核、寄...[详细]

发病机制

十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂、出血,腺体减少,绒毛萎缩;黏膜层及黏膜下层炎细胞,包括淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。按其炎症程度和分布,分为浅表性、间质性和萎缩性3种。
1.浅表性 此型最常见,约占50%~80%,炎症仅限于绒毛,绒毛变短,呈圆钝或畸形,上皮细胞常有退化现象,细胞趋于扁平,胞质出现空泡,核染色质稀疏或固缩,刷状缘变薄至消失。绒毛间区充满炎症细胞,黏膜肌层与十二指肠腺基本正常。
2.间质性 炎症细胞浸润主要见于接近黏膜肌层的肠腺隐窝,有时涉及整个固有层,伴有淋巴滤泡增生。
3.萎缩性 黏膜变薄,绒毛显示不同程度的萎缩,常有重度的上皮细胞退行性变,并见大片脱落,从而出现糜烂,有时见胃上皮化生;肠腺减少甚至消失,杯状细胞、黏液细胞及嗜银纤维增生,黏膜肌层断裂、增生,肌纤维有退行性变;固有层有广泛的炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞、浆细胞,并有淋巴滤泡增生。[收起]
十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂、出血,腺体减少,绒毛萎缩;黏膜层及黏膜下层炎细胞,包括淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。按其炎症程度和分布,分为浅表性、间质性和萎缩性3种。
1.浅表性 此型最常见,约占50%~80%,炎症仅限于绒毛,绒毛变短,呈圆钝或畸形,上皮细胞常有退化现象,细胞趋于扁平,胞质出现空泡,核染色质稀疏或固缩,刷状缘变薄至消失。绒毛间区充满炎症细胞,黏膜肌层与十二指肠腺基本正常。
2.间质性 炎症细胞浸润主要见于接近黏膜肌层的肠腺隐窝,有时涉及整个固有层,伴有淋巴滤泡增生。
3.萎缩性 黏膜变薄,绒毛显示不同程度的萎缩,常有重度的上皮细胞退...[详细]

临床表现

1.消化不良症状可有上腹饱胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状。部分患者可无症状及体征。
2.上腹痛 类似于十二指肠壶腹部溃疡,多为饥饿痛、夜间痛,进食后缓解。
3.上消化道出血是糜烂性十二指肠炎的一种并发症,可有黑便或呕血。
4.常见的体征有上腹部轻度压痛,部分患者可有舌炎、贫血和消瘦等。

并发症

上消化道出血并不少见,国内报告发生率在3.4%~35.5%范围。多为黑粪或柏油样便,也有呕血者。有的出血为首发症状。

实验室检查

胃液分析及血胃泌素测定:正常或较高,部分患者与十二指肠壶腹部溃疡相似,但无诊断价值。

其他辅助检查

1.X线钡餐检查 十二指肠球部有激惹痉挛、运动增快、皱襞增粗及紊乱等表现,但不能据此而确立诊断。
2.内镜检查可分4型
(1)浅表型:黏膜充血水肿,反光增强,红白相间,以红为主。
(2)出血糜烂型:黏膜发红,可见点状、片状糜烂灶或出血灶。
(3)萎缩型:黏膜变薄、苍白,以白为主,可见黏膜下血管显露。
(4)增生型:黏膜粗糙不平或细颗粒结节状改变。

诊断

确诊有赖于内镜下所见和内镜直视下取黏膜活组织检查。

治疗

1.原发性十二指肠炎的治疗
(1)抗酸药:可用氢氧化铝-镁乳合剂,每次15~30ml,3次/d,餐后1~2h服用。抗酸药能中和胃酸、降低胃蛋白酶活性,减轻对消化道黏膜的损伤,缓解疼痛。
(2)抗分泌药:可根据病人经济承受能力等因素选用。质子泵抑制剂可用奥美拉唑20mg,1~2次/d,雷贝拉唑10~20mg,1~2次/d等;H2-受体拮抗药可用法莫替丁20mg,2次/d或雷尼替丁150mg,2次/d。抗分泌药能抑制胃细胞分泌胃酸,减轻胃酸对已有炎症的黏膜刺激,可有效改善症状,但不能逆转病理学异常。
(3)M受体拮抗药:可选用派吡氮平50mg,2次/d或山莨菪碱(654-2)片5mg,3次/d,口服,可抑制胃酸的分泌。另对胃蛋白酶的分泌也有抑制作用。
(4)黏膜保护剂:胶体铋剂在酸性环境下,能与溃疡和炎症组织的糖蛋白络合形成一层保护膜,阻止胃酸、胃蛋白酶的攻击,并有杀灭幽门螺杆菌的作用,可用胶体铋,50mg,4次/d。前列腺素能减少胃酸的分泌,加强黏膜抗损伤能力,并有维持黏膜血流、促进黏液分泌等作用。可用米索前列醇(misoprostol)200μg,4次/d,或恩前列素70μg,2次/d。
(5)胃肠动力药:可予多潘立酮10~20mg,3次/d,或莫沙必利(mosapride)5~10mg,3次/d,饭前15~30min口服,可调整胃窦和十二指肠壶腹部的运动,减少胆汁反流刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素造成的胃酸分泌。
(6)根除幽门螺杆菌(Hp)治疗:常用的抗Hp药物有阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、呋喃唑酮、四环素、克拉霉素及铋剂等。单药疗法根除率不足20%,故通常2种以上抗生素与抗分泌药(PPI或H2RA)合用,形成三联疗法、四联疗法。疗程一般为1~2周。含PPI的三联疗法是近年来研究得最多的治疗Hp感染的方案。
(7)中医认为十二指肠炎属于“胃脘痛”范畴,本病多由饮食失节、损伤脾胃、情志不畅、肝郁气滞或脾胃虚弱、中气不运所致。病位在胃脘,与肝脾关系密切,早期多为实证,其病在脾胃。分型如下:
①寒邪犯胃证:症状见胃痛暴作,疼痛如绞,畏寒喜暖,遇寒痛甚,得热痛减,多有受寒病史,口淡不渴,舌淡苔白,脉弦紧。治则为温中散寒、行气止痛。方选良附丸加减(高良姜10g、香附10g)。
②宿食停滞证:症状见胃脘胀痛拒按,嗳气或矢气则舒,嗳腐吞酸,进食加重,不思饮食或吐不消化食物,吐后痛减,大便不爽,舌苔白厚或厚腻,脉滑等。治则为消食导滞、理气和胃。方选保和丸加减(山楂10g、神曲10g、茯苓15g、陈皮10g、莱菔子30g、连翘15g、麦芽10g)。
③肝胃气滞证:症状见胃脘胀满,攻撑作痛,连及两胁,每因情志不遂而加重,嗳气频频,善太息,舌苔薄白,脉象多弦。治则为舒肝理气、和中止痛。方选柴胡舒肝散(柴胡15g、芍药15g、枳壳10g、陈皮10g、川芎9g、香附10g、甘草5g)。因肝郁蕴热,火热犯胃引起的肝胃郁热证,症状见胃脘灼痛,痛势急迫,嘈杂泛酸,口干口苦,渴喜冷饮,脉弦滑数。治则为舒肝泄热、和胃止痛。方选化肝煎(青皮10g、陈皮12g、芍药l0g、丹皮l0g、泽泻10g、贝母15g)。
④因湿热内蕴,阻滞中焦引起的湿热中阻证:症状见胃脘疼痛,胀满嘈杂,泛酸,口干而苦,口渴不欲饮,尿黄便秘,舌苔黄腻,脉滑数。治则为清化湿热、理气和胃。方选黄连温胆汤(黄连6g、半夏10g、茯苓10g、陈皮12g、竹茹10g、蒲公英30g、甘草6g)。
⑤瘀血阻络证:症状见胃脘疼痛,痛如针刺或刀割,痛有定处而拒按,面色晦暗无华,唇暗,有呕血、便血,舌质紫暗或有瘀斑、瘀点,脉涩。治则活血化瘀、理气止痛。方选失笑散合丹参饮(蒲黄9g、五灵脂9g、丹参10g、檀[收起]
1.原发性十二指肠炎的治疗
(1)抗酸药:可用氢氧化铝-镁乳合剂,每次15~30ml,3次/d,餐后1~2h服用。抗酸药能中和胃酸、降低胃蛋白酶活性,减轻对消化道黏膜的损伤,缓解疼痛。
(2)抗分泌药:可根据病人经济承受能力等因素选用。质子泵抑制剂可用奥美拉唑20mg,1~2次/d,雷贝拉唑10~20mg,1~2次/d等;H2-受体拮抗药可用法莫替丁20mg,2次/d或雷尼替丁150mg,2次/d。抗分泌药能抑制胃细胞分泌胃酸,减轻胃酸对已有炎症的黏膜刺激,可有效改善症状,但不能逆转病理学异常。
(3)M受体拮抗药:可选用派吡氮平50mg,2次/d或山莨菪...[详细]

预后

养成好的生活习惯,饮食规律并坚持治疗,预后良好。

预防

1.原发性十二指肠炎?少食或不食刺激性食物、饮酒及某些药物(如非甾体抗炎物)。
2.特异性十二指肠炎?积极治疗原发病,如:克罗恩病、肠结核、寄生虫及真菌性肠炎等。