概述
流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)是一种由病毒传染的自然疫源性疾病,流行广泛,危害严重。至今,流行性出血热还是一种严重危害我国广大人民群众健康的传染性疾病。 流行性出血热在不同的国家和地区,由于其病原、流行病学及临床特征不同,曾有过多种不同的名称。如我国和日本将其称之为“流行性出血热”;朝鲜称之为“朝鲜出血热”;苏联称之为“出血性肾炎肾病”;北欧称之为“流行性肾病”等。实际上,不同国家和地区的流行性出血热,无一例外地都有不同程度的肾脏损害,故1982年世界卫生组织(WHO)统一将其命名为“肾综合征出血热”(hemorrhagic fever ...[详细]
病因
流行性出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hanta virus,HV)病毒。能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒(Hantaan virus,HTNV)、汉城病毒(Seoul virus,SEOV)、普马拉病毒(Puumala virus,PUUV),以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒(Belgrade-Dobrava virus,BDOV)等型。我国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。普马拉病毒主要在欧洲引起流行性肾病(nephropathic epidemica,NE)。贝尔格莱德-多布拉伐病毒在东南欧引起较重型HFRS。 流...[详细]
发病机制
流行性出血热及其肾脏损害的发病机制: 1.流行性出血热的发病机制 流行性出血热的发病机制尚未完全明了。目前认为,以下三个方面的因素可能参加了其发病过程。 (1)免疫发病机制:近20年来,国内外许多学者对流行性出血热的免疫学特点进行了一系列观察。目前普遍认为,流行性出血热的发病机制,是由某种宿主对病毒感染的免疫反应引起,伴有体液免疫反应的增强,细胞免疫的抑制,补体的下降。疾病早期循环中出现的特异性抗体,可导致循环免疫复合物(CIC)的形成。而免疫复合物广泛沉积于组织中,补体活化,在流行性出血热的发病机制中可能具有重要作用。 在流行性出血热的发热期,就同时存在补体经...[详细]
临床表现
流行性出血热肾脏损害的临床表现不同患者之间差异很大,不仅在临床表现而是在病程的每一个时期,其严重程度均可存在明显差异。一般而言,中、重度病例都伴有比较明显的肾脏损害,严重者可表现为典型的少尿型急性肾功能衰竭。 流行性出血热在其病程的不同时期,肾脏损害的临床表现如下: 1.发热期 初始尿检无异常,蛋白尿常在第5天左右突然出现,严重者达3+,并伴有镜下血尿。血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)偶有升高。肾小管功能检查可见尿NAG酶、溶菌酶升高,尿比重下降。 2.低血压休克期 血BUN开始上升,少尿和BUN升高可发生在休克和低血压出现之前。尿检可有大量蛋白尿,重症...[详细]
并发症
1.腔道出血 呕血、便血最为常见,可引起继发性休克。腹腔出血、鼻腔和阴道出血等均较常见。 2.中枢神经系统并发症 包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎,休克期和少尿期因休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿,高血压脑病和颅内出血等,可出现头痛、呕吐、神志意识障碍、抽搐、呼吸节律改变或偏瘫等。CT检查有助于以上诊断。 3.肺水肿 是本病常见的合并症,临床上有两种情况。 (1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS):这是肺毛细血管损伤,通透性增高使肺间质大量渗液,此外肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少均能促成ARDS。临床...[详细]
实验室检查
1.血常规 (1)白细胞计数:第1~2病日多属正常,第3病日后逐渐升高,可达(15~30)×109/L。少数重症患者可达(50~100)×109/L。 (2)白细胞分类:发病早期中性粒细胞增多,核左移,有中毒颗粒。重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4~5病日后,淋巴细胞增多,并出现较多的异型淋巴细胞。由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现,因此不能作为疾病诊断的主要依据。 (3)血红蛋白和红细胞:由于血浆外渗,导致血液浓缩,所以从发热后期开始至低血压休克期,血红蛋白和红细胞数升高,可达150g/L和5.0×1012/L以上。 (4)血小板从第2病...[详细]
其他辅助检查
1.肝功能 血清丙氨酸转氨酶(ALT)50%左右患者升高,少数患者血清胆红素升高。 2.心电图 可出现窦性心动过缓,传导阻滞等心律失常和心肌受损表现。此外高血钾时出现T波高尖,低血钾时出现u波等。 3.眼压和眼底 部分患者眼压增高,眼压明显增高者常预示为重症。脑水肿患者可见视盘和静脉充血、扩张。 4.胸部X线 约30%患者有肺水肿、淤血表现,约20%患者出现胸腔积液和胸膜反应。 5.流行性出血热肾脏损害的病理检查 流行性出血热肾脏损害病理改变的特点是肾间质小管及血管损害明显,而肾小球病变轻微。常见肾脏体积增大,肾脏重量超过正常的1~2倍。肾皮质...[详细]
诊断
一般依据临床特点、实验室检查和结合流行病学资料,在排除其他疾病的基础上,进行综合性诊断,典型病例诊断不难,但在非疫区,非流行季节以及症状不典型的病例较难确诊,必须依赖特异性血清学协助诊断。本病早期诊断要点为: 1.在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人,应想到本病的可能。 2.发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。 3.查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及腋下出血点和肾区叩痛等。 4.发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加,应按疑似出血热对待。 5.血象检查发现血小板减少,出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。...[详细]
预后
本病病死率与病型轻重、治疗迟早及措施是否正确有关。近年来通过早期诊断和治疗措施的改进,病死率由10%下降为5%以下。在我国一般认为汉坦型病毒感染病死率高于汉城型病毒感染。重型病人的病死率仍较高。主要死亡原因是休克、尿毒症、肺水肿、出血(主要是脑出血和肺出血等)。由于治疗措施得当,因休克、尿毒症、肺水肿等而死亡的病例逐渐减少,而死于出血的病例相对增多。本病患者恢复期后仍可出现慢性肾功能损害、高血压或腺垂体功能减退,说明预后不良。