概述
一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后,经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。 一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning,CMP)又称为煤气中毒,是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失,引起全身组织缺氧,但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。
病因
一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体,比重0.967,在自然界极稳定,不易自行分解,也不易被氧化,对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确,是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器,而门窗密闭通风不良,或阴天下雨气压低,大风吹进烟囱,CO气体逆流于室内,造成室内浓度升高,引起中毒。近十几年来,CO中毒的散发病例由以前的城市多发,而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高,土坯房改建成砖瓦房或别墅楼,而供热设施相对滞后,仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风,造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当,引...[详细]
发病机制
CO一旦进入体内,迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍,但解离速度却比氧慢3600倍,极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外,CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合,更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差,最先受累的是脑组织,其次是心脏。 急性CO中毒24h死亡者,血液和内脏呈樱桃红色,组织器官充血,有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后,最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张,脑组织无氧酵解增加,发生脑组织水肿,以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积,血-脑脊液屏障破坏,血管通透性增加,又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血...[详细]
临床表现
1.急性CO中毒的主要表现 与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现,可分为3级: (1)轻度中毒:血液中碳氧血红蛋白在10%~20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力,可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒:血液中碳氧血红蛋白在30%~40%。除上述症状加重外,出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳,可呈嗜睡状态,甚至昏迷。 (3)重度中毒:血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分,患者四肢肌张力增高,腱反射亢进,双侧病理反射阳性,迅速陷入昏迷,可持续数小时或数天。...[详细]
并发症
常见头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍,少数患者会留下帕金森综合征表现。
实验室检查
1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法,供参考:①加碱法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4ml稀释后,加10%氢氧化钠1~2滴混匀。正常血液呈绿色,当血中有碳氧血红蛋白时,血液保持红色不变。②煮沸法:取适量血于小试管中,置火煮沸后,若为砖红色,提示CO中毒,正常为灰褐色。
其他辅助检查
1.脑电图 可表现为弥漫性α波抑制或消失,对称性弥漫性高幅慢波等。 2.心电图 可有心律不齐,心动过速,传导阻滞和心肌缺血改变。 3.头颅CT和MRI 急性CO中毒轻度和中度的患者,头颅CT可表现正常,重度患者的CT可表现为脑水肿,一侧或双基底核区缺血性低密度改变。 迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶,在T1加权相呈低信号,而T2加权相高信号,病灶可波及皮质下、内囊、外囊,基底核可有缺血坏死表现,病情严重时,在T1加权相上可见到假性分层坏死。
诊断
对于急性CO中毒的患者,要时刻提防迟发性脑病的发生,临床上经过一段时间的清醒期,再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时,应考虑发生了迟发性脑病,结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害,可以确诊此病。
治疗
1.急性中毒 (1)对于急性中毒者,应迅速脱离中毒环境,置于通风处,吸入新鲜空气或氧气,并注意保暖。条件许可,应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱,可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚,是治疗成功的关键,直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间,每10天为一疗程,连用2~3个疗程。 (2)亦可考虑输血或换血疗法。 (3)防止发生脑水肿:20%甘露醇250ml静脉滴注,3~4次/d。可佐以襻性利尿剂,常用呋塞米(速尿)20~40mg静脉滴注,2次/d。类固醇激素地塞米松, 10mg/d,静脉点滴,对减轻脑水肿和组织反应有益。...[详细]
预后
一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚,以及疗程的长短是影响患者预后的关键。 DEACMP持续时间的长短和预后的好坏,受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是:急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。
预防
注意煤炉取暖通风,正确使用煤气热水器,避免CO中毒;另外在工业生产中,注意安全生产,防止废气的吸入造成CO中毒。早期救治对防止一氧化碳中毒后迟发性脑病十分重要。