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科室：
神经内科
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别名：
conscious disturbance
神志障碍
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症状：
嗅觉丧失
熊猫眼
瞳孔固定
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发病部位：
暂无
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多发人群：
所有人群
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相关疾病：
暂无
意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激所做出的有意义的应答能力。这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。 1.意识清晰应具备的基本条件 意识清晰的人应当具备2个最基本的条件：一是对外界环境的认知功能，即对时间、地点和人物的定向力，在定向力完整的前提下，人们才能进一步进行分析、综合、判断、推理等思维过程；另一种是对自身的认知功能，也就是自知力，包括对自己的姓名、性别、年龄、住址、职业等项目的确认。 2.意识的“内容”和“开关”系统 意识可以分成2个组成部分，即意识的“内容”和“开关”系统。意识的“内容”，即高级神经活动，包括定向力、感知觉、注意、记忆、思维、情感、行为等，使人体和外界环境保持完整的联系；意识的“开关”系统则指各种传入神经活动激活大脑皮质，使其维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态。 双侧大脑皮质是意识“内容”的所在部位，即各种高级神经活动。20世纪50年代曾认为大脑皮质是意识的中枢、如果两侧大脑皮质受到损害，就会发生意识障碍。60年代有人做过动物实验，把黑猩猩的双侧大脑皮质切除，结果发现黑猩猩“学习”功能丧失，意识水平低下，但仍然处于觉醒状态。临床观察也证实，广泛的弥漫性双侧大脑半球损害时，患者的条件反射无法建立，但先天性无条件反射仍保持完整，只有急性的双侧大脑半球损害或半球损害影响脑干时，才可能出现意识障碍。现认为双侧大脑皮质只是和条件反射、学习功能有关，而不是维持觉醒状态的重要条件。 意识的“开关”系统，包括：①特异性上行性投射系统。②非特异性上行性网状激动系统。 所谓特异性上行性投射系统就是经典的感觉传导通路。 非特异性上行性网状激动系统位于脑干中轴部分，显微镜下观察见各种大小不等的神经元散布在错综复杂的纤维网络中。非特异性上行性网状激动系统有2个特点：一是在投射通路上呈多突触联系，经过较多的神经元转换。因此与特异性上行性投射系统的三级神经元转换比较，神经冲动的传导速度慢，并且被药物所阻断；二是神经元之间多半为依傍式的突触联系，神经冲动不能引起突触后的放电而是引起下一个神经元的电位变化或维持神经元的兴奋水平，从而对其他部位的神经兴奋发挥增强或抑制作用。 非特异性上行性网状激动系统包括3个部分： (1)上行性脑干网状结构，位于脑桥上1/3至下丘脑背侧之间，如果双侧受损，动物或人一定陷入昏迷。 (2)丘脑非特异性核团，如腹前核、网状核、正中核、中线核等。刺激这些核团可引起双侧皮质广泛的兴奋反应。 (3)紧张性激活的驱动机构，包括下丘脑后区和中脑中央灰质等，从这里可驱动上行性脑干网状结构，而后者又转而再刺激这个区域，造成一个正反馈环路，循环不已。由此说明：脑干网状结构核并不是很密集的细胞核，而是很分散的一些神经核团。[收起]
意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激所做出的有意义的应答能力。这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。 1.意识清晰应具备的基本条件 意识清晰的人应当具备2个最基本的条件：一是对外界环境的认知功能，即对时间、地点和人物的定向力，在定向力完整的前提下，人们才能进一步进行分析、综合、判断、推理等思维过程；另一种是对自身的认知功能，也就是自知力，包括对自己的姓名、性别、年龄、住址、职业等项目的确认。 2.意识的“内容”和“开关”系统 意识可以分成2个组成部分，即意识的“内容”和“开关”系统。意识的“内容”，即高级神经活动，包括定向力、感知觉、注意...[详细]
颅内外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节，都可导致不同程度的意识障碍。 意识障碍的病理生理基础可以是脑干或大脑皮质重要部位的机械性破坏或是脑代谢过程的全面损害所致。代谢源性意识障碍可因能量底物的运送障碍(低氧、缺血、低血糖)或神经细胞膜的神经生理反应发生改变(药物或酒精中毒、癫痫或急性头部外伤)所致。 1.脑的血液循环及新陈代谢 脑部明显依赖于连续血液流动，并运送氧气和葡萄糖，100g脑组织每分钟血氧消耗率为3.5ml，葡萄糖消耗率为5mg，虽然血流中断后 8～10s内即发生意识丧失，但脑的储糖量在血流中断后可提供2min的能量，当缺氧发生于缺血的同时，则可利用的葡萄糖会更快被耗尽。正常安静时脑血流(CBF)为100g灰质每分钟约75ml，100g白质每分钟约30ml(平均为100g脑组织每分钟55ml)。 脑血供的局部自身调节(local autoregulation)能保持每100g脑组织每分钟CBF平均约50ml,此50ml CBF中约萃取葡萄糖25mmol，萃取氧约150mmol(3.5ml )以供葡萄糖氧化之用。 正常CBF与脑新陈代谢相匹配的机制未明，经研究证明涉及此机制的物质有Ph、腺苷（adenosine）和一氧化氮。 缺氧时脑组织的损害比缺血轻得多。葡萄糖经氧化所发生的代谢变化，可按下式表明之： C6H12O6→6CO2 6H2O 此反应步骤有二：糖酵解和氧化磷酸化。成人脑组织只能利用葡萄糖。糖酵解从葡萄糖磷酸化开始，随即将六碳糖解裂为2个三碳丙酮酸。经乳酸脱氢酶的作用，将乳酸转变为丙酮酸，此过程为可逆的，丙酮酸可进入线粒体，在此进行氧化代谢，即进入三羧酸循环。 2.白质缺血缺氧的病理生理 (1)白质灰质缺血损害的差异：灰质缺氧去极化促使兴奋性谷氨酸大量释放，进一步开放所有谷氨酸门控离子通道，后者有些对Ca2 渗透性。Ca2 渗透性通道的开放使Ca2 大量流入细胞内，激活细胞内酯酶、蛋白酶等具有破坏性的酶类，产生细胞的永久性损害。 白质不存在谷氨酸的突触，因此白质的缺血性膜去极化不引起谷氨酸介导的损害，而是经由一种不因持久而失活的Na通道导致Na持续流入细胞，使得正常跨膜Na梯度瓦解。Na梯度消失和膜去极化促使正常情况下将Ca2 带出细胞以换取Na的Na-Ca2 交换蛋白反向运行形成Ca2 内流。细胞内Ca2 超载造成永久性损害和功能丧失。 (2)γ-氨基丁酸和腺苷的作用：γ-氨基丁酸(GABA)和腺苷均在中枢神经系统的白质内存在。白质内不存在突触末梢，因此这些神经活性物质不是由突触释放，而更可能是由于Na和膜电位依赖性摄入蛋白反向作用而释放。 (3)作用机制的探讨：一般而言，GABA和腺苷作用于完全不同的特异性受体而发挥细胞内作用。但在缺氧白质，GABA和腺苷似乎作用于相同的细胞内成分而产生保护效应。由于白质产生的GABA和腺苷的效能有限，这种协同作用是必要的。 细胞外以GABA和腺苷分子经受体刺激细胞内序贯反应，从而增加细胞对缺氧的耐受性。GABA作用于GABA-β受体，后者耦合于细胞内蛋白激酶C(protein kinase C,PKC )。活化的PKC把磷酸根转移至多种细胞内蛋白，导致后者功能改变。 白质缺氧损害所致的K外流和Na内流，导致Na–Ca2 运转蛋白的反向开放，促使Ca2 进入细胞内。缺氧也与内源性GABA、腺苷释放有关，活化的GABA-β受体和腺苷受体经由G蛋白耦合而激活细胞内PKC。蛋白激酶C活化常与膜运转蛋白的下调相联系。PKC也可能下调缺氧白质Na通道，影响Na内流。[收起]
颅内外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节，都可导致不同程度的意识障碍。 意识障碍的病理生理基础可以是脑干或大脑皮质重要部位的机械性破坏或是脑代谢过程的全面损害所致。代谢源性意识障碍可因能量底物的运送障碍(低氧、缺血、低血糖)或神经细胞膜的神经生理反应发生改变(药物或酒精中毒、癫痫或急性头部外伤)所致。 1.脑的血液循环及新陈代谢 脑部明显依赖于连续血液流动，并运送氧气和葡萄糖，100g脑组织每分钟血氧消耗率为3.5ml，葡萄糖消耗率为5mg，虽然血流中断后 8～10s内即发生意识丧失，但脑的储糖量在血流中断后可提供2min的能量，当缺氧发生于缺血...[详细]
意识的改变从概念上分为2类。 一类累及觉醒(arousal)，即意识的“开关”系统，出现一系列从觉知(awareness)到昏迷的连续统一行为状态，临床上区别为：①觉知(awareness)；②嗜睡(lethargy)；③意识模糊(confusion)；④昏睡及昏迷(coma)。这些状态是动态的，可随时间而改变，前后二者之间并无截然的界线。除此而外，类昏迷状态和谵妄，也属于意识改变并累及觉醒水平的范畴。 另一类“意识”是指精神(心理)活动的“内容”，即大脑的高级功能，涉及认知(cognition)与情感(affection)活动，此类意识改变的例子包括痴呆、遗忘、妄想及不注意(inattention)等。除深度痴呆外，此类意识改变并不累及觉醒水平。 意识改变的惟一正常形式是睡眠。 觉知或意识清楚是指完整而正常的觉醒状态。 1.嗜睡 意识障碍的早期表现，患者经常入睡，能被唤醒，醒来后意识基本正常，或有轻度定向障碍及反应迟钝。 2.意识模糊 患者的时间、空间及人物定向明显障碍，思维不连贯，常答非所问，错觉可为突出表现，幻觉少见，情感淡漠。 3.昏睡 患者处于较深睡眠，不能被唤醒，不能对答，对伤害性刺激如针刺、压眶等会躲避或被唤醒，但旋即又熟睡。 4.昏迷 患者既不能被唤醒且对疼痛刺激也无反应，常伴有体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征的异常改变；深昏迷时，瞳孔对光反射、角膜反射可消失，生命体征明显异常。 5.类昏迷状态 许多不同的行为状态可以表现出类似于昏迷或与昏迷相混淆，而且，开初是昏迷的病人，在长短不一的时间后可逐渐发展为这些状态中的某一种。这些行为状态主要包括：闭锁综合征(locked-in syndrome)又称失传出状态(differenced state)、持久性植物状态(persistent vegetative state)、无动性缄默症(non-kinetic mutism、意志缺乏症(abulia)、紧张症(catatonia)、假昏迷(pseudo coma)。一旦病人出现睡眠–觉醒周期，真正的昏迷就不再存在。这些状态与真性昏迷的鉴别，对使用恰当的治疗及判定预后是重要的。 6.谵妄状态(delirium state) 较意识模糊严重，定向力和自知力均障碍，不能与外界正常接触，常有丰富的错觉和幻觉，形象生动逼真的错觉可引起恐惧、外逃或伤人行为。谵妄的临床特征中以注意的缺陷、意识水平低下、知觉紊乱以及睡眠-觉醒周期的紊乱为主要症状。 意识障碍常呈波动性和移行性。为确定意识障碍的严重程度、评估其进展、观察治疗反应及判断预后，国外自1949年就陆续制订各种量表，这些量表可大致分为两类，一种为昏迷量表，把各种症状独立进行综合，得出昏迷严重程度；另一种为计分系统，与昏迷量表不同，这种量表把每个症状独立记分和分析，最终根据得分来确定意识障碍程度。从实际应用方便程度看，英国Teasdale和Jennett(1974)制订的Glasgow昏迷量表应用最广，我国已较广泛用于临床(表1)。
Glasgow昏迷量表最高分为15分，最低分3分，分数愈高，意识愈清晰。该量表项目少，简单易行，实用性强。但3岁以下儿童、老年人、言语不通、聋哑人、精神病患者等因难以合作而使应用受到限制。此外，量表对昏迷前意识障碍无法判断，对病人情感反应和行为障碍也无法描述。[收起]
意识的改变从概念上分为2类。 一类累及觉醒(arousal)，即意识的“开关”系统，出现一系列从觉知(awareness)到昏迷的连续统一行为状态，临床上区别为：①觉知(awareness)；②嗜睡(lethargy)；③意识模糊(confusion)；④昏睡及昏迷(coma)。这些状态是动态的，可随时间而改变，前后二者之间并无截然的界线。除此而外，类昏迷状态和谵妄，也属于意识改变并累及觉醒水平的范畴。 另一类“意识”是指精神(心理)活动的“内容”，即大脑的高级功能，涉及认知(cognition)与情感(affection)活动，此类意识改变的例子包括痴呆、遗忘、妄想及...[详细]
在问病史和全面而有重点查体基础上，重点是检查意识障碍患者的生命体征、神经体征和脑膜刺激征，以便迅速按病因诊断进行分类，缩小检索范围。 必要的有选择性的实验室检查项目包括：血常规、血电解质、血糖、尿素氮、尿常规。
必要的有选择性的辅助检查项目包括：肛门指诊、胃内容物鉴定、胸透、心电图、超声波、脑脊液、颅部摄片、CT及MRI等检查。
1.按急诊处理。 2.重点是维持意识障碍患者的生命体征。 3.按病因诊断针对原发病进行救治。
