恶性黑色素瘤

• 科室： 皮肤科 
• 别名： invasive malignant melanoma malignant melanoma in situ 侵袭性恶性黑色素瘤
• 症状： 丘疹 结痂 皮下结节
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 30～60岁白色人种
• 相关疾病： 黑色素瘤 

恶性黑素瘤(malignant melanoma)是一种高度恶性肿瘤，多发生于皮肤，居皮肤恶性肿瘤第3位(占6.8%～20%)，国外统计约占所有恶性肿瘤的1%～2%。黑色素瘤的发病率在过去的几十年中正逐步升高，最新诊断为黑色素瘤的患者遍及世界各地并以发病率每年3%～8%的比例增多。黑色素瘤正成为皮肤的首位致死性疾病。恶性黑色素瘤的类型较多，因此，其临床表现亦各异，一般分为两类：原位恶性黑色素瘤与侵袭性恶性黑色素瘤。
1.原位恶性黑色素瘤(malignant melanoma in situ) 组织学上，凡不典型性黑色素细胞限于表皮及附属器上皮内时称为原位恶性黑色素瘤，其生物学行为属于良性，可分为3种类型：
(1)恶性雀斑痣。
(2)浅表扩散性原位黑色素瘤：表扩散性原位黑色素瘤(superficial spreading melanoma in situ)，本病又称湿疹样癌样原位黑色素瘤(pagetoid melanoma in situ)。
(3)肢端雀斑样原位黑色素瘤。
2.侵袭性恶性黑色素瘤(invasive malignant melanoma) 当病灶宽度增至4～5mm时，不典型黑素细胞巢常向下侵入真皮并具有恶性行为，此时称为侵袭性恶性黑色素瘤。分为4类：
(1)恶性雀斑样痣性黑素瘤(lentigo maligna melanoma)是由(amelanotic malignantmela[收起] 恶性黑素瘤(malignant melanoma)是一种高度恶性肿瘤，多发生于皮肤，居皮肤恶性肿瘤第3位(占6.8%～20%)，国外统计约占所有恶性肿瘤的1%～2%。黑色素瘤的发病率在过去的几十年中正逐步升高，最新诊断为黑色素瘤的患者遍及世界各地并以发病率每年3%～8%的比例增多。黑色素瘤正成为皮肤的首位致死性疾病。恶性黑色素瘤的类型较多，因此，其临床表现亦各异，一般分为两类：原位恶性黑色素瘤与侵袭性恶性黑色素瘤。
1.原位恶性黑色素瘤(malignant melanoma in situ) 组织学上，凡不典型性黑色素细胞限于表皮及附属器上皮内时称为原位恶性黑色素瘤，其生物学行为...[详细]

恶性黑色素瘤的病因迄今尚未完全清楚，可能有多方面的因素。
1.日光暴晒 各国流行病学研究通过与性别有关的皮损解剖学分布差异、移民研究、居住纬度和种族差异研究，提示：阳光辐射是浅皮肤人种黑色素瘤的重要病因。黑色素瘤集中于间断性曝光位置，在持续避光部位呈散在分布。男性躯干，尤其是上背部是最多见的发生部位。而女性更多见于小腿和上背部。除恶性小痣外，各型黑色素瘤的头颈部累及少见。
2.种族与遗传 在病例对照研究中，已明确一定表现型特征与黑色素瘤易患度有关。这些表现型包括：浅色皮肤，易于晒伤，金色或红色头发，皮肤苍白，起雀斑，蓝色或绿色眼睛。因而，白人恶性黑色素瘤的发病率较黑人高。同时部分恶黑也有家族发病史，有家族黑色素瘤的患者占所有患者的8%～12%。有家族史者首次发病年龄较早，平均为41.9±16.6岁，而散发患者平均发病年龄为50岁。基因连锁性研究已明确家族性黑色素瘤基因位于9p21，细胞周期依赖性激酶阻滞药p161NK4a可能是肿瘤抑制性基因，在近50%，家族性黑色素瘤患者和25%散发患者中存在。有家族史者一般皮损较扁平，因而预后较好。当然对其密切随访有助于早期诊断。
3.性别和激素因素 内源性和外源性激素对黑色素瘤临床病程的可能影响已成为长期令人们感兴趣的问题。首先，青春期前很少发生黑色素瘤，此外，1期和2期黑色素瘤患者中女性生存期长于男性。给动物注射雌激素可刺激黑色素瘤生长。人类黑色素瘤根据报道有雌激素和其前体的受体，给性激素对黑色素瘤的影响提供了重要的依据。到目前公开报道的研究仅少量显示，持续口服避孕药与黑色素瘤发生危险性有关。
4.黑色素细胞痣 长期的观察发现：一部分黑色素瘤发生于获得性和先天性黑色素细胞痣。有研究推测约有1/3的黑色素瘤与残存痣有关。痣的测量(数目，全身或上肢)直接与黑色素瘤的危险度有关。已显示有家族黑色素瘤的个体如临床皮肤表面出现不典型痣(发育不良痣)将有形成黑色素瘤的潜在危险性。多中心前瞻对照研究显示：孤立的[收起] 恶性黑色素瘤的病因迄今尚未完全清楚，可能有多方面的因素。
1.日光暴晒 各国流行病学研究通过与性别有关的皮损解剖学分布差异、移民研究、居住纬度和种族差异研究，提示：阳光辐射是浅皮肤人种黑色素瘤的重要病因。黑色素瘤集中于间断性曝光位置，在持续避光部位呈散在分布。男性躯干，尤其是上背部是最多见的发生部位。而女性更多见于小腿和上背部。除恶性小痣外，各型黑色素瘤的头颈部累及少见。
2.种族与遗传 在病例对照研究中，已明确一定表现型特征与黑色素瘤易患度有关。这些表现型包括：浅色皮肤，易于晒伤，金色或红色头发，皮肤苍白，起雀斑，蓝色或绿色眼睛。因而，白人恶性黑色素瘤的发病率较黑...[详细]

发病机制还不清楚。在50%以上的家族恶性黑色素瘤患者中检测到了抑癌基因P16突变。99%恶性黑色素瘤的发生与环境因素、基因突变及遗传因素作用的积累有关。

恶性黑色素瘤好发于30岁以上的成人和老年人，儿童罕见。据统计。12岁以下儿童的发病者仅占所有恶性黑色素瘤的4.2%。起源于黑素细胞的恶性黑色素瘤多见于老年人，生长缓慢，恶性程度较低；起源于痣细胞者多见于较年轻的人，生长迅速，恶性程度较高，易有早期转移。
恶性黑色素瘤的早期表现是在正常皮肤上出现黑色损害，或原有的黑痣于近期内扩大，色素加深。随着增大，损害隆起呈斑块或结节状，也可呈蕈状或菜花状，表面易破溃、出血。周围可有不规则的色素晕或色素脱失晕。如向皮下组织生长时，则呈皮下结节或肿块。如向周围扩散时，尚可出现卫星状损害。
根据恶性黑色素瘤的发病方式、起源、病程与预后的不同，可分为两大类，二者又可分为3型。
1.原位恶性黑色素瘤
(1)恶性雀斑痣：恶性雀斑痣(lentigo maligna)少见，好发于60～80岁男性，几乎均见于暴露部位，尤其是面部，少数可位于前臂或小腿。皮损开始为色素不均的斑疹，逐渐向周围扩大，直径可达数厘米。往往一边扩大，一边消退，边缘不规则，颜色呈淡褐色或褐色，其间常杂有暗棕色或黑色小点，而在自行消退区可见色素减退。损害生长缓慢，往往经数年或数十年，约有1/3损害发展为侵袭性恶性黑色素瘤。当皮损面积达4～6cm，原有损害部位出现硬结，标志已侵入真皮。
(2)浅表扩散性原位黑色素瘤：本病是白人中最常见的恶性黑色素瘤，约占70%，多见于中年人，可发生于任何部位皮肤，而尤常见于背上部与小腿。损害较恶性雀斑样痣为小，直径很少超过2.5cm，常轻度或明显隆起，外形不规则，边缘常呈弧状或锯齿状，颜色互不一致，可呈黄棕色、棕色、淡红色甚至蓝色或黑色，同时混有灰白色。损害生长迅速，常在1～2年内即发展为真皮侵袭性生长，其特征是出现结节、溃疡或易出血，预后较差。
(3)肢端雀斑样原位黑色素瘤：肢端雀斑样原位黑色素瘤(acral lentiginous melanoma in situ)多见于黑人与黄种人，国内报告也以此型为多见。发病可能与外伤有关。好发于掌跖、甲床和甲周无毛部位，尤其足跖。此瘤在原位生长时间较短，很快发生侵袭性生长。早期皮损为深浅不一的色素增深斑，边缘不规则且不清楚。如病变位于甲母质，则甲及甲床可出现纵形色素条纹。
2.侵袭性恶性黑色素瘤
(1)结节性黑色素瘤：结节性黑色素瘤(nodular melanoma)开始为隆起的斑块、结节或深在结节，黑色或青黑色，很快增大并有破溃，或增生如蕈样或菜花状。由于侵袭生长较快，故预后较其他型差。5年存活率为50%～60%。
(2)痣细胞恶变：目前，关于痣细胞恶变的问题尚无一致意见，但可肯定，恶性黑色素瘤可发生于先天性痣细胞痣与发育不良性痣。国内资料统计约有一半左右恶性黑色素瘤发生在痣细胞痣的基础上。一般而言痣细胞痣恶变的指征是：黑痣突然增大，隆起，色素加深，表面结痂，易于出血，自觉瘙痒或疼痛。大部分恶变是来源于交界痣或复合痣，偶可为皮内痣。
(3)恶性雀斑样痣性黑素瘤：恶性雀斑样痣性黑素瘤(lentigo maligna melanoma)是由恶性雀斑样痣发生侵袭生长而来，多见于老年人面部，常在原有损害的基础上出现一个或数个蓝黑色结节，表示已向真皮内侵袭性生长。虽然其整个生长过程较为缓慢，但一旦发展为恶性黑色素瘤，则其预后并不比其他型黑色素瘤好。转移多倾向于局部淋巴结，5年存活率为80%～90%。
(4)浅表扩散性黑色素瘤：浅表扩散性黑色素瘤(superficial spreading melanoma)系从浅表扩散性原位黑色素瘤发展而来，或称湿疹样癌性黑色素瘤(pagetoid melanoma)，有的损害发硬并出现丘疹或结节，有时呈疣状，如有溃疡和出血，则为晚期征象。5年存活率为70%。
3.无色素型恶性黑色素瘤(amelanotic malignant melanoma)，初为正常肤色丘疹或结节，以后增大成蕈状或菜花状，形似鳞癌。多见于女性，发展快，约有2/3可转移，转移后常不见原发灶。[收起] 恶性黑色素瘤好发于30岁以上的成人和老年人，儿童罕见。据统计。12岁以下儿童的发病者仅占所有恶性黑色素瘤的4.2%。起源于黑素细胞的恶性黑色素瘤多见于老年人，生长缓慢，恶性程度较低；起源于痣细胞者多见于较年轻的人，生长迅速，恶性程度较高，易有早期转移。
恶性黑色素瘤的早期表现是在正常皮肤上出现黑色损害，或原有的黑痣于近期内扩大，色素加深。随着增大，损害隆起呈斑块或结节状，也可呈蕈状或菜花状，表面易破溃、出血。周围可有不规则的色素晕或色素脱失晕。如向皮下组织生长时，则呈皮下结节或肿块。如向周围扩散时，尚可出现卫星状损害。
根据恶性黑色素瘤的发病方式、起源、病程与预后的不同...[详细]

目前无相关资料描述。

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1.恶性雀斑痣 组织病理早期病变仅见表皮变薄或不变，基底层色素加深，但有些区域的色素可扩展到表皮的较上层，甚至达到角质层。基底层中黑色素细胞密度增高，排列不规则。真皮上层可有少许噬黑素细胞及轻度炎症浸润。比较成熟的损害中，则可见变平的表皮内基底层中黑色素细胞密度明显增高。很多黑素细胞沿表皮真皮交界处任意排列，细胞细长呈梭形，核呈显著异性性，有的皱缩，有的远较正常者大。真皮上部除结缔组织日光变性外，常有明显带状炎症浸润，浸润范围可达周围正常表皮的下方，其中含大量噬黑素细胞。
2.浅表扩散性原位黑色素瘤 组织病理表皮棘层肥厚。在整个表皮内杂乱散布有相当一致而圆的黑素细胞。瘤细胞主要位于表皮下部，聚集成巢，似paget细胞，而表皮上部的瘤细胞则单个散布，其核不典型，染色深，胞质丰富，含有多少不等的黑素颗粒，几乎都无树枝状突。真皮内有噬黑素细胞与炎症细胞浸润，其浸润范围可超过病变而达到周围正常表皮下方。
3.肢端雀斑样原位黑色素瘤 组织病理早期损害表皮棘层肥厚，基底层黑素细胞及黑素增多，只有灶性黑素细胞不典型，故易认为是良性病变。以后，瘤细胞偶呈梭形并出现于表皮上部，但多数病例可同时见梭形与圆形Paget细胞，且有时以后者占优势。黑素明显增多，以致在真皮浅层出现噬黑素细胞，并在角质层也可见有大块黑素颗粒聚集。
4.恶性雀斑样痣性黑素瘤 组织病理早期仍具有恶性雀斑样痣的特点。在深色皮损处取材时可见表皮基底细胞黑色素增多，整个基底层中可见奇形怪状的梭形黑色素细胞，其核有显著的异型性。在淡色皮损处取材时，基底层中可见多数大而异形的黑素细胞。严重者这些异形细胞几乎全部代替了基底层细胞，有些瘤细胞聚集成簇，并已侵袭至真皮。真皮中的瘤细胞呈梭形，聚集成团，含黑色素量不多，而周围的巨噬细胞中则含有很多黑色素。瘤细胞常侵犯毛囊的外根鞘，具有诊断价值。真皮浅层胶原纤维常有嗜碱性变，在肿瘤周围可见带状炎症浸润。
5.浅表扩散性黑色素瘤 组织病理在侵袭性生长不明显时仍可见Paget细胞样黑色素细胞散布于表皮内，但在真皮乳头内亦见有上述细胞，表示已突破原位。侵袭性生长时，真皮内即出现瘤细胞结节。瘤细胞呈上皮细胞型、梭形细胞型、痣细胞样或混合存在。如以上皮细胞为主，可形成腺泡状结构，周围有细的胶原纤维环绕。在肿瘤病变的临近真皮内可见带状炎症浸润。
6.肢端雀斑痣性黑色素瘤 组织病理早期损害的主要特点是不典型黑色素细胞以恶性雀斑样痣性黑色素瘤的扩散方式向上移行，但其下方真皮内的胶原纤维无光线性改变。大多数不典型性黑色素瘤细胞聚集在基底层及其上方，但一些小的区域内出现类似浅表扩散性黑色素瘤的改变。以后则向真皮内侵袭性生长，转移快。
7.结节性黑色素瘤 组织病理瘤细胞侵犯真皮，并出现瘤细胞结节，但邻近表皮内无病变，间或在肿瘤旁可见少许表皮内病变，但一般不超过3个表皮突范围。
8.痣细胞恶变 组织病理黑痣的恶变通常最早发生在真皮表皮交界处，痣细胞呈异常增生，且痣细胞巢扩大互相融合。在痣细胞巢之间常有异型黑色素细胞增生。异型黑色素细胞不仅在表皮内扩展，而且向真皮内侵袭性生长。在真皮内不出现成熟现象，常有核丝分裂象。偶然，痣细胞的恶变也可从真皮深部开始，但在其他部位仍可见残余的痣细胞。
9.无色素型恶性黑色素瘤(amelanotic malignan melanoma)组织病理：在HE染色切片中无明显黑色素可见，但多做切片或银染，仍能发现少数细胞含有黑色素。如用电镜检查或以新鲜组织作dopa反应则能证实黑素的存在。故无黑色素性恶性黑色素瘤并非没有黑色素，只是在常规染色中不能见到而已。[收起] 1.恶性雀斑痣 组织病理早期病变仅见表皮变薄或不变，基底层色素加深，但有些区域的色素可扩展到表皮的较上层，甚至达到角质层。基底层中黑色素细胞密度增高，排列不规则。真皮上层可有少许噬黑素细胞及轻度炎症浸润。比较成熟的损害中，则可见变平的表皮内基底层中黑色素细胞密度明显增高。很多黑素细胞沿表皮真皮交界处任意排列，细胞细长呈梭形，核呈显著异性性，有的皱缩，有的远较正常者大。真皮上部除结缔组织日光变性外，常有明显带状炎症浸润，浸润范围可达周围正常表皮的下方，其中含大量噬黑素细胞。
2.浅表扩散性原位黑色素瘤 组织病理表皮棘层肥厚。在整个表皮内杂乱散布有相当一致而圆的黑素细胞。瘤细胞主要...[详细]

1.诊断要点 临床上根据上述分型注意密切观察皮损变化，尤其应注意一些痣细胞痣恶变指征：①黑痣突然增大，隆起。②色素加深发亮，周围发红。③表面结痂。④易出血。⑤发生破溃。⑥附近的淋巴结肿大。⑦周围有卫星状损害。⑧自觉瘙痒或疼痛。有时恶性黑色素瘤与交界痣或复合痣的鉴别诊断很困难，在诊断时应遵循如下原则，即在诊断上宁愿“过诊”，而不要“低诊”。对高度怀疑恶黑的皮损，目前主张小病灶全部切除(注意皮损的完整性)做活检，大病灶力争全部切除并做植皮术。有条件者可做冰冻切片快速诊断，根据皮损侵袭性决定切除范围，及时治疗。目前尚无证据显示。活检可引起肿瘤种植与转移。
2.诊断 以组织学诊断为主，注意其结构的变化和细胞的不典型性，条件为：①瘤细胞的间变或异型性。主要是核增大而深染，细胞形态大小不一；②交界活性：真皮表皮交界处细胞不典型性增生，细胞发散不成巢，或巢与巢间互相融合，表皮突间的基底细胞层，有不典型黑色素细胞连续性增生；③不典型瘤突破基底膜进入真皮；④除Spitz痣外，所有的痣细胞痣在真皮内都无核分裂象，如有，常为恶性的征兆；⑤瘤细胞散布表皮全层；⑥细胞不成熟，即从真皮浅层至深层瘤细胞无逐渐变小变长现象；⑦间质反应，在皮内痣的深层可见较多致密的网状纤维包围单个分散的痣细胞，而恶性病变的间质反应较轻；⑧黑色素形成增加；⑨真皮带状炎症浸润；⑩表面溃疡形成。在以上10项诊断条件中，以前5项更为重要，而后5项为参考条件。免疫组织化学诊断：核仁组成区银染色(AgNORS)：恶性黑色素瘤中，大部分瘤细胞核内可见多个清晰的银染色阳性的黑色小点，为鉴别良恶性黑色素瘤的一个辅助指标。
S-100蛋白：对痣细胞来源的痣细胞痣及黑色素瘤多呈阳性反应。也可见于周围神经鞘瘤、软骨瘤、骨肉瘤和内脏肿瘤。
恶性黑色素瘤单克隆抗体：目前最有应用价值的是HMB-45，阳性率较高，但对真表皮交界处痣细胞也起反应，故不能用于浅表黑色素瘤与交界痣的鉴别。
NSE：对脑神经元、皮肤的周围神经组织呈明显的特异性染色，对无黑色素性黑色素瘤是一种较好的标记蛋白。
3.转移及预后 恶性黑色素瘤的转移极为常见：一般先经淋巴转移，血路转移出现晚但很广泛，最常见者为肺、脑、消化道及皮肤。约有2%～6%的转移灶发现不了原发皮损，可能为原发皮损消退或较为隐蔽。推测恶性黑色素瘤的预后必须靠多种因素的综合分析。临床上影响预后的因素有：发病部位，位于肢体有毛部位的肿瘤比位于躯干或头领部者好；性别，女性比男性好；其他因素有年龄、损害的大小与有无破溃等。组织学中影响因素有：肿瘤类型，结节性黑色素瘤预后差；侵袭的深度，侵袭越深，预后越差；核丝分裂数越多，预后越差；而其他血管或淋巴管有无受侵犯、瘤细胞中色素的多寡，都可影响预后。，而肿瘤底部的炎症浸润被认为足有利于预后的因素。
肿瘤的侵袭深度与患者的预后关系密切，1992年在综合Clark的分级法和Breslow的测算法，美国肿瘤联合会(AJC)提出国际通用的TNM分级法，其分级条件如下(表1)：
[收起] 1.诊断要点 临床上根据上述分型注意密切观察皮损变化，尤其应注意一些痣细胞痣恶变指征：①黑痣突然增大，隆起。②色素加深发亮，周围发红。③表面结痂。④易出血。⑤发生破溃。⑥附近的淋巴结肿大。⑦周围有卫星状损害。⑧自觉瘙痒或疼痛。有时恶性黑色素瘤与交界痣或复合痣的鉴别诊断很困难，在诊断时应遵循如下原则，即在诊断上宁愿“过诊”，而不要“低诊”。对高度怀疑恶黑的皮损，目前主张小病灶全部切除(注意皮损的完整性)做活检，大病灶力争全部切除并做植皮术。有条件者可做冰冻切片快速诊断，根据皮损侵袭性决定切除范围，及时治疗。目前尚无证据显示。活检可引起肿瘤种植与转移。
2.诊断 以组织学诊断为主，注...[详细]

恶性黑色素瘤的早期诊断和及时合理治疗仍是一项重要的研究课题。及早局部切除仍是争取治愈的最好方法，化疗仅适于晚期患者，免疫疗法仍处于试用阶段。
1.手术治疗 对原位肿瘤，彻底切除是惟一最佳方案。皮损深度＜1cm者建议切除0.5～1cm边缘正常皮肤；皮损＜2.0mm切除1.0cm；皮损深度＞2cm者应切除3cm范围。关于切除范围，目前仍存争议，对患者应根据具体个体及部位来定，尤其是进行快速切片组织学检查以确定周边有无残留细胞，进一步决定切除范围。结节性恶性黑色素瘤切除达筋膜，肢端型恶性黑色素瘤有时还需截肢。大面积切除，常需植皮。另外，肿瘤转移灶如肺、消化道、脑等处病灶切除可缓解局部症状。
2.选择性淋巴结切除(ELND) 肿瘤引流区的淋巴结清除可切断肿瘤转移途径，但另一方面由于肿瘤转移可有多种途径，且淋巴结的过多切除还可降低局部免疫力，引起局部的许多并发症。如诊断时已可触及引流区淋巴结肿大，则已有70%～85%患者出现远端转移。皮损深度＜1mm时很少转移无须进行ELND，皮损＞4mm时生存率极低，ELND意义不大。而皮损深度在1～4mm时是否实施ELND方案仍存争议。目前在切除肿瘤时注射一种特殊染料或放射性示踪物质来确定最近引流淋巴结中有无黑色素细胞，如无则不需进一步手术，如有则应切除余下的淋巴结。
3.化疗 适于已有转移的晚期患者，可使症状得到缓解，但远期效果不令人满意。①最有效的单一化疗药物是达卡巴嗪(dacarbazine DTIC)，可达20%缓解率，其他药物亚硝基脲(BCNU)的有效率为10%～20%。替莫唑胺(temozolamide)是一新型抗肿瘤药，也有较肯定的效果，可有21%的有效率，尤其对中枢系统转移患者。②联合化疗常采用顺铂、达卡巴嗪(DTIC)、卡莫司汀(BCNU)、他莫西芬、长春新碱、放线菌素D、环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶(5-Fu)等联合化疗，化疗原则是进行长期间歇疗法。
4.免疫疗法 激活杀伤细胞的淋巴因子如IL2等注射，或特异性基因免疫治疗均在进一步的研究观察中，具有一定的应用前景。据报道，大剂量的α-2b干扰素可提高皮损深度超过4mm的恶黑生存率至37%(原为26%)，并延长1年的生存期。α-2b干扰素皮下小剂量长期注射可降低皮损深度＞1.5cm恶黑的转移并延长生存期。干扰素与化疗药的联合应用可延长缓解期，INF-α与IL-2联合化疗法应用可使总有效率达57%。但免疫疗法的远期效果仍需进一步研究。
除IFN-α与IL-2外。如针对GD2和GD3单克隆抗体通过识别黑色素相关抗原来诱导机体的免疫反应来起到治疗作用。黑色素瘤疫苗也是通过刺激黑色素相关抗原引发特异性免疫反应，辅助BCG可提高其总有效率。通过基因转染来增强抗原表达也是目前治疗的研究方向。此外，用树突状细胞产生的疫苗可激发宿主的抗肿瘤免疫。以上新型治疗方法正在研究中，不久的将来可用于临床。
5.放射疗法 对Ⅳ期患者减轻内脏转移引起的压迫症状有相当价值。中枢神经系统的转移灶用放射疗法结合皮质类固醇激素效果也较好。骨骼转移引起的疼痛经放疗后有明显缓解效果。
6.热疗 本法联合局部转移灶淋巴结切除术，指在单个肢体输入含氧量高的外源性血液，并在局部高热环境下(40～41℃)注入高浓度化疗药左旋[收起] 恶性黑色素瘤的早期诊断和及时合理治疗仍是一项重要的研究课题。及早局部切除仍是争取治愈的最好方法，化疗仅适于晚期患者，免疫疗法仍处于试用阶段。
1.手术治疗 对原位肿瘤，彻底切除是惟一最佳方案。皮损深度＜1cm者建议切除0.5～1cm边缘正常皮肤；皮损＜2.0mm切除1.0cm；皮损深度＞2cm者应切除3cm范围。关于切除范围，目前仍存争议，对患者应根据具体个体及部位来定，尤其是进行快速切片组织学检查以确定周边有无残留细胞，进一步决定切除范围。结节性恶性黑色素瘤切除达筋膜，肢端型恶性黑色素瘤有时还需截肢。大面积切除，常需植皮。另外，肿瘤转移灶如肺、消化道、脑等处病灶切除可缓解局部症状...[详细]

Ⅰ期患者的预后主要与皮损浸润深度有关系：
原位皮损生存率100%
皮损深度＜0.76mm的5年死亡率2%～4%
皮损深度在0.76～1.49mm间5年生存率约为86%～90%
皮损深度在1.50～3.99mm间5年生存率约为66%～70%
皮损深度超过4mm的5年生存率约为53%～55%
原位肿瘤的平均生存率为80%，如局部淋巴结受累则生存率为30%～35%，远外转移者仅有10%生存率。在转移过程中可出现原发皮损的自行消退。

对疑有恶变的皮损应早期进行检查，对其高危因素进行评估，开展定随访和自查。