甲亢

• 科室： 内分泌科 
• 别名： 甲状腺功能亢进症 甲状腺亢进 thyrotoxemia
• 症状： 月经稀少 心悸 小腿水肿
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 所有人群
• 相关疾病： 暂无

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)，是由多种原因引起的甲状腺功能亢进和(或)血循环中甲状腺激素水平增高所致的一组常见的内分泌病，临床上以高代谢征群、甲状腺肿大、突眼症、神经及心血管系统功能紊乱为特征，病理上甲状腺可呈弥漫性、结节性或混合性肿大等表现。

近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处。现分述如下：
1.免疫因素 1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
甲亢发病免疫机制的直接证据有：①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发；②细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有：①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润；②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生；③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病；④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性；⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。
2.遗传因素 临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
3.其他发病原因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。[收起] 近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处。现分述如下：
1.免疫因素 1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
甲亢发病免疫机制的直接证据有：①在体液免疫方面已...[详细]

Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形。间质淋巴细胞与浆细胞浸润。肝、脾、胸腺及淋巴结等增生肿大。外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础。电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性、水肿、横纹消失、空泡变性，细胞核呈退行性变。心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积。眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩。皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离。细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢。肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少。内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退。骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。[收起] Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形。间质淋巴细胞与浆细胞浸润。肝、脾、胸腺及淋巴结等增生肿大。外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础。电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性、水肿、横纹消失、空泡变性，细胞核呈退行性变。心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积。眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿...[详细]

1.甲状腺功能亢进症的分类
(1)甲状腺性甲亢：甲状腺自身功能亢进，激素的合成分泌增多。
①弥漫性甲状腺肿伴甲亢：又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿、Grayes病、Basedow病等。此型在甲亢中最常见，约占90%，主要因自身免疫机制所致，患者体内常可检出甲状腺刺激激素(TSH)受体抗体(TRAb)。临床上常有高代谢征群、突眼症、甲状腺弥漫性肿大等典型症状。
②多结节性甲状腺肿伴甲亢：又称毒性多结节性甲状腺肿、Plummer病。此型病因不明，常见于患甲状腺结节已多年的病人。中老年多见，起病缓慢，症状轻微，突眼少见。甲状腺核素显像可见甲状腺吸收131I呈轻度弥漫性增高，但有散在的结节性浓集，TSH或外源性甲状腺激素不能改变其吸碘功能。
③自主性高功能性甲状腺腺瘤或结节：此型病因不明，绝大多数患者呈单发性腺瘤，偶尔也可呈多发性结节。多见于中年女性，起病缓慢，症状轻微，无突眼，以T3型甲亢较多。甲状腺核素显像可见甲状腺呈单发性“热结节”(结节处131I浓集)，偶尔也可呈多发性“热结节”，而其余腺组织吸碘功能降低或消失；这种结节不接受TSH调节，故称自主性高功能性者。
④新生儿甲亢：患甲亢的孕妇所分娩的婴儿可罹患甲亢，其发生率与母亲体内的TRAb浓度密切相关，因为TRAb可经胎盘使胎儿发生甲亢，但患儿的甲亢在出生后1～3个月常可自行缓解。极少数患儿的母亲并无甲亢史，这可能与患儿自身的免疫失常有关。
⑤碘源性甲亢(简称碘甲亢)：由于长期过量摄碘所致。多见于地方性甲状腺肿地区，偶见于非地方性多结节性甲状腺肿地区。长期服用含碘药物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)也是此病常见的原因。此病患者的甲状腺可能原来已有缺陷，过量摄碘只是诱因。临床上甲亢症状轻微，突眼少见，甲状腺常见结节(见其他类型的甲亢·碘源性甲亢)。
⑥原发性甲状腺癌引起甲亢：某些原发性甲状腺癌能分泌大量甲状腺素，从而导致甲亢。
(2)继发性甲亢：各种原因导致血中TSH浓度增加，进而引起甲亢。
①垂体性甲亢：由于垂体瘤分泌大量TSH所致，极其罕见。不少患者同时有高泌乳素血症或肢端肥大症。
②异位TSH分泌综合征：极罕见。偶见于患绒毛膜上皮癌(简称绒癌)或葡萄胎的女性，或患睾丸绒毛癌的男性；有时支气管癌、消化道癌症也可引起，因为上述癌组织均能分泌TSH样物质，因而导致甲亢。
(3)异源性甲亢：机体其他部位有分泌甲状腺激素的组织，而甲状腺本身无病变。
①卵巢甲状腺肿所致甲亢：某些卵巢畸胎瘤以甲状腺组织为主或全部由甲状腺组织构成时，称为卵巢甲状腺肿。当卵巢甲状腺肿分泌过多激素时可引起甲亢，但极少见。严格地说此病应称为异位甲状腺激素分泌过多症。
②甲状腺转移性肿瘤引起的甲亢。
(4)药物诱导的甲亢：
①甲状腺素(人为性)：由于服用过多甲状腺激素所致，但甲状腺本身功能无异常。
②碘甲亢：见于长期服用含碘药物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)的患者。
(5)甲状腺炎伴甲亢：在亚急性甲状腺炎初期、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)、放射性碘治疗后等情况下，因甲状腺滤泡被破坏，甲状腺激素溢出至血循环中，可引起甲亢症状，但腺体功能不高，甚至可低于正常。有时也可在桥本甲状腺炎的同时伴发Graves病，称桥本甲亢(Hashimotos toxiccosis)，但这种甲亢大多属暂时性的，后期可转化为甲状腺功能减退。严格说来，上述情况不能归类于甲亢症，但通常因有一过性甲亢症状而归入本症。
上述各类甲亢中，以Graves病最为常见。
2.毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢 毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢又称突眼性甲状腺肿，占全部甲亢的90%。本病是一种自身免疫性甲状腺疾病(AITD)，其特征是在血清中存在能与甲状腺组织起反应的自身抗体。临床表现为一种多系统的综合征，包括：高代谢征群、弥漫性甲状腺肿、突眼症等。由于1835年和1840年Graves及Von Basedow最早对此病作了较为详细的描述，故又称为Graves病、Basedow病。
3.临床症状 甲亢可发生于任何年龄，大多数年龄在20～40岁，一般女性比男性发病率高，约为4∶1。但是地方性甲状腺肿流行区，则女性稍多于男性，约为4∶3。青年女性常可出现青春期甲亢，症状较轻，有的人未经治疗，而在青春期过后也可自愈。
老年病人较年轻者更易见“隐匿性”或“淡漠型”甲亢，其神经过敏和情绪症状较轻，突眼发生率也较少。甲亢时多系统受累，临床表现多变，20～40岁中青年发病较常见，但近年来老年甲亢不断增多。起病较慢，多有精神创伤史和家族史。发病后病程迁延，数年不愈，复发率高，并可发生多种并发症。
(1)能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常：甲亢时基础代谢率(BMR)增高，可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳。蛋白质代谢负平衡，胆固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代谢加速。肝糖原与肌糖原分解增加，糖原异生增快，血糖可升高或出现餐后高血糖，糖代谢异常重者可发生糖尿病。
(2)水盐代谢与维生素代谢紊乱：甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁，故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症。钙与磷运转加速，常有高尿钙与高尿磷和高尿镁；久之，可发生骨质脱钙与骨质疏松，当有低血钙发生后患者又摄钙不足，少数病人可发生继发性甲状旁腺功能亢进症。同时由于甲亢时吸收差，代谢快，消耗多，可发生维生素B1、C、D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症。
(3)皮肤肌肉代谢异常症状：蛋白质呈负代谢平衡，肌酸负平衡，负氮平衡，ATP减少，磷酸肌酸减少，易发生甲亢性肌病，眼肌无力，重症肌无力，或经常性软瘫。皮肤发生黏液性水肿，多见于眼睑与胫骨前。指甲变软或发生变形与感染。
(4)心血管系统症状：甲状腺激素兴奋心肌交感神经，增强儿茶酚胺作用，出现心动过速、心律失常、心音增强、脉压加大、甚至心脏扩大、心尖部收缩期杂音。老年人易发生心房纤颤、心绞痛甚至甲亢性心脏病与冠心病同时发生，以致心力衰竭。
(5)精神与神经系统症状：甲状腺激素可兴奋神经肌肉，易产生精神紧张，急躁、激动、失眠、头晕、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进，严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱。
(6)消化系统症状：甲状腺激素可增加肠蠕动，发生易饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻，营养与吸收不良，严重时可出现低蛋白血症及腹水，呈恶病质状态而卧床不起，老年人多见。
(7)内分泌与生殖系统症状：甲亢时内分泌系统功能可有紊乱，最常见的是性腺功能受累，女性闭经和月经不调，男性阳痿，但女性妊娠不受影响，分娩时应注意防止发生甲亢危象和心力衰竭。
(8)甲状腺肿大：一般呈对称性，少部分呈非对称性肿大，分Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°增大，多数呈弥漫性肿大，常有血管杂音及震颤。甲状腺也可不增大，或甲状腺有囊性、结节性肿大，但甲亢症状不减。
(9)突眼：眼球突出超出16mm为突眼。一般有良性突眼与恶性突眼(浸润性突眼)之分，前者多见。过去有人认为突眼系由于垂体分泌致突眼物质所致。目前则认为突眼是自身免疫因素所致。即：①甲状腺球蛋白与抗甲状腺球蛋白复合物沉积在眼肌细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹；②球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应。严重时上下睑不能闭合，眼球调节作用差，辐辏反射失调。交感神经活动亢进使上睑退缩，眼裂增宽与凝视。恶性突眼时眼压升高，可发生角膜溃疡、穿孔、结膜充血、水肿甚至失明。
(10)局限性黏液性水肿：多在胫骨前发生对称性的浸润性皮肤病变，还可发生在手指、掌背及踝关节等部位。皮肤增厚，变韧，出现大小不等的棕红色斑块状皮肤结节，凹凸不平，面积逐渐扩大融合，形似象皮腿，此种病人LATS、LATS-P、TGA、TMA多呈阳性。
(11)淡漠型甲亢：与一般典型甲亢症状相反，情绪淡漠，不易激动。特点为：①老年女性多于男性；②发呆、嗜睡、抑郁；③消瘦、乏力、面容憔悴早老；④皮肤干燥、粗糙而少汗；⑤眼睑水肿下垂，但明显突眼较少见；⑥甲状腺呈结节性或腺瘤性或囊腺瘤性变化较多；⑦肌肉萎缩、身材瘦小且多恶病质状态；⑧心律失常者多，有心房纤颤或窦性心律不齐，一般心率为90～120次/min，伴心脏扩大，供血不足或慢性心力衰竭；⑨病情较重而表现不典型，易误诊而得不到恰当治疗，可发生甲亢危象；⑩多并发贫血、胃病、高血压、高血脂、高黏血症及免疫功能紊乱等症。
(12)T3型甲亢：1957年提出，本型甲亢是指临床表现甲亢，而血清T4、FT4、TSH、131Ⅰ、PBI水平均属正常，仅T3、FT3升高。多见于甲亢发病前奏，复发型甲亢、缺碘地区甲亢及治疗中的反应，还可见于弥漫性甲肿、结节性甲肿或甲状腺腺瘤性甲亢，T3型甲亢不被外源性T3抑制。
(13)T4型甲亢：临床有甲亢表现，而血清T3、FT3、TSH、PBI及131Ⅰ摄取正常，T4、FT4升高，多见于Graves病及结节性甲肿。一般营养差，有用药史，碘负荷后T4合成增多，或周围组织有T4脱碘障碍，使T3减少，rT3增多。
(14)T4、T3及TBG异常的甲亢：Graves病可伴有TBG升高，多为家族性或与基因遗传有关，因TBG合成增多或降解缓慢所致。TBG增多还可与用药有关，如奋乃静、雌激素与吸毒等，某些疾病如骨髓瘤、传染性肝炎、结缔组织病及卟啉病等皆可使TBG升高。T3、T4、T3/T4升高时其TBG值可有升高，也可降低，使甲状腺激素谱发生变化，T3甲亢约占12%，T4甲亢约占3.5%，而典型甲亢约占84.5%。TBG缺乏多为先天性家族性低TBG血症，也可因感染、手术应激、肾病综合征、应用雄激素、糖皮质激素及苯妥英钠等引起低TBG血症。
(15)家族性甲肿伴甲亢：家族中成员有2位以上发病，可为同辈或上、下辈亲属，多有家族遗传性，也可因环境因素或免疫因素所致，其甲状腺功能多为甲亢，也可正常水平。
(16)复发性甲亢：临床上所见甲亢，一般疗程为2～3年，大多可痊愈。而少数患者可呈复发型，即数年复发1次，最长病程为近30年。本型患者多不愿手术及131Ⅰ放疗，而与患者自己用药史有关，即治疗半年～1年自行停药，复发时再来诊。
(17)甲亢妊娠：甲亢时月经紊乱或闭经，但可妊娠。妊娠可加重甲亢病情，因此对母婴均不利，故病情属中重型甲亢者应尽量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流产术。轻型甲亢可继续妊娠，由于胎儿12周后其甲状腺逐渐发育，具有吸碘功能与合成激素功能，对TSH有反应功能，故应禁用131Ⅰ或125Ⅰ的诊断与治疗。应用小量抗甲状腺药物，不宜做手术治疗，分娩时应警惕甲亢危象的发生。产后用药者不可哺乳。
(18)碘甲亢型：1821年Coindet发现地方性甲状腺肿流行区常有心动过速、体重下降、食欲亢进、失眠、震颤等症甲亢患者。1900年Breuer称为碘甲亢，即Job-Basedow病。1928年 Kinball报告美国地方性甲状腺肿流行区应用碘盐预防后有近4%发生碘甲亢。我国于1976～1979年在1.15万例中发生碘甲亢403例，占3.5%，女男比为6.3∶1，年龄9～66岁，平均甲状腺肿病程10.9年，多在Ⅱ°以上，可为结节型，或混合型。本型早称医源性甲亢，即甲肿患者服用甲状腺片或L-T4片时间过长，剂量过大，在沿海地区食用海带、紫菜、带鱼等含碘物质过多所致。本型治疗在停药后可恢复正常或避免食用含碘较多的海带等，也可恢复正常。[收起] 1.甲状腺功能亢进症的分类
(1)甲状腺性甲亢：甲状腺自身功能亢进，激素的合成分泌增多。
①弥漫性甲状腺肿伴甲亢：又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿、Grayes病、Basedow病等。此型在甲亢中最常见，约占90%，主要因自身免疫机制所致，患者体内常可检出甲状腺刺激激素(TSH)受体抗体(TRAb)。临床上常有高代谢征群、突眼症、甲状腺弥漫性肿大等典型症状。
②多结节性甲状腺肿伴甲亢：又称毒性多结节性甲状腺肿、Plummer病。此型病因不明，常见于患甲状腺结节已多年的病人。中老年多见，起病缓慢，症状轻微，突眼少见。甲状腺核素显像可见甲状腺吸收131I呈轻度弥...[详细]

1.甲亢性心脏病 16～73岁都可发病，发病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常发生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型，或左右心扩大型。甲亢治愈后心脏病可随之好转，本病常应与心肌炎、冠心病、风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。
2.甲亢性周期性麻痹 本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢周期性瘫痪则有：①血钾＜3.5mmol/L，系钾代谢异常；②钾分布异常：血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内；③中枢神经系统兴奋性增强，迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常；④免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高，甲状腺激素促进钾水平降低；⑤甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹。本型应与巴特综合征(Bartters syndrome)、家族性周期性麻痹症、低镁血症、醛固酮增多症、重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。
3.甲亢危象型 发病占甲亢1%～2%，老年人较多见，常与感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关，致使甲亢加重，交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃以上，脉率达120～160次/min，躁动不安、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半昏迷与昏迷。昏迷患者说明已有危象，十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高，可有脱水，低血压，电解质紊乱、酸中毒、心力衰竭及肺水肿等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率较高，必须当地及时抢救。[收起] 1.甲亢性心脏病 16～73岁都可发病，发病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常发生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型，或左右心扩大型。甲亢治愈后心脏病可随之好转，本病常应与心肌炎、冠心病、风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。
2.甲亢性周期性麻痹 本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢周期性瘫痪则有：①血钾＜3.5mmol/L，系钾代谢异常；②钾分布异常：血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内；③中枢神经...[详细]

1.基础代谢率(BMR)测定 甲亢时增高，＞15%，与甲亢病情呈平等增减。可用仪器测定或用计算法求得。计算公式：安静时脉搏 脉压-111-BMR%。
2.血胆固醇减低 ＜150mg/L(3.9mmol/L)。
3.24h 肌尿酸升高 ＞100mg/L(760mmol/L)。血内肌酸磷酸激酶(CRK)，乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(SGOT)均升高。
4.外周血细胞 应＞4.5×109/L，中性多核白细胞应＞50%，方可用抗甲状腺药物。
5.甲状腺吸131Ⅰ率 增高，女性6h为9%～55%。男性为9%～50%，24h为20%～45%。3h为5%～25%。本实验检查受很多药物及含碘食物的影响，故检查前2～3周，应避免这些因素。
6.血浆蛋白结合碘(PRI) 正常值为0.3～0.63pmol/L，甲亢时增高，＞0.63pmol/L。
7.甲状腺激素 T3正常值950～205μg/L，T4正常值60～14.8μg/L，树脂摄取比值(RUR)为0.8～1.1。游离T4指数(FT4Ⅰ)为9.6～16.3。FT3Ⅰ 6.0～11.4pmol/L，FT4为32.5±6.0pmol/L。甲亢时都增高。rT3正常值为0.2～0.8μmol/L，甲亢时也增高，而且有时变化早于T3与T4。
8.TSH 放免法测定正常值为3～10mU/L，垂体甲亢时升高，一般甲亢TSH在正常水平或减少。
9.T3抑制试验 用于鉴别甲状腺吸131Ⅰ增高的性质。方法是先测吸131Ⅰ值，然后口服T3 60μg/d(3次/d)，6天后再测吸131Ⅰ率，将结果加以对比，也可口服甲状腺素片60mg，3次/d，8天后再测吸131Ⅰ值，结果对比。正常人及单纯甲状腺肿者其T3抑制试验的131Ⅰ抑制率＞50%，甲亢时抑制＜50%，或无抑制，恶性突眼不受抑制。注意老年甲亢与冠心病病人心律失常者不宜做此试验，因可引起心律失常。
10.TRH(促甲状腺激素释放激素) 试验甲亢时T3，T4增高，反馈抑制TRH，刺激TSH分泌，因此静脉注射TRH 300mg后，垂体仍不分泌TSH或很少分泌TSH，甲亢病人的TSH不升高。甲低病人TSH水平升高。
11.甲状腺抗体检查 临床上常用有甲状腺球蛋白抗体(TGA)，甲状腺微粒体抗体(TMA)及其他一些抗体如抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗线粒体抗体(AMA)、抗心肌抗体(CMA)、抗胃壁细胞抗体(PCA)等。甲状腺刺激抗体(TSAb)或甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)阳性率最高的甲亢病人中＞90%可出现阳性。[收起] 1.基础代谢率(BMR)测定 甲亢时增高，＞15%，与甲亢病情呈平等增减。可用仪器测定或用计算法求得。计算公式：安静时脉搏 脉压-111-BMR%。
2.血胆固醇减低 ＜150mg/L(3.9mmol/L)。
3.24h 肌尿酸升高 ＞100mg/L(760mmol/L)。血内肌酸磷酸激酶(CRK)，乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(SGOT)均升高。
4.外周血细胞 应＞4.5×109/L，中性多核白细胞应＞50%，方可用抗甲状腺药物。
5.甲状腺吸131Ⅰ率 增高，女性6h为9%～55%。男性为9%～50%，24h为20%～45%。3h为...[详细]

1.肌腱反射松弛时间 常用跟腱反射，正常人跟腱反射松弛时间250～3380ms。约40%甲亢病人＜240ms(用仪器测定)。可用于甲亢的辅助诊断和治疗后的随访观察。
2.B超检查可发现甲状腺肿大程度、性质，单结节或多结节。提供诊断帮助。
3.甲状腺扫描及放射性核素电子计算机断层显像 可了解甲状腺肿大情况，单结节或多结节，甲状腺代谢功能，对鉴别诊断有意义。

1.高代谢的临床表现。
2.甲状腺弥漫性肿大。
3.实验室检查 血清促甲状腺激素(TSH)降低，血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游离甲状腺素(FT4)均可增高，Graves病的诊断即可成立。甲状腺刺激抗体(TS-Ab)阳性或TSH受体抗体(TR-Ab)阳性，可进一步证实本病为自身免疫性甲状腺亢进症(Graves病)。因Graves病是自身免疫性甲状腺病的一种，所以也可同时出现甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)阳性、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)阳性。
少数患者TSH降低，FT4正常，但是血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)增高，可以诊断为T3型甲亢。总甲状腺素(TT4)和总三碘甲腺原氨酸(TT3)由于受到甲状腺激素结合球蛋白水平的影响，在诊断甲亢中的意义次于FT4和FT3。
131I摄取率：24h摄取率增加，摄取高峰提前。[收起] 1.高代谢的临床表现。
2.甲状腺弥漫性肿大。
3.实验室检查 血清促甲状腺激素(TSH)降低，血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游离甲状腺素(FT4)均可增高，Graves病的诊断即可成立。甲状腺刺激抗体(TS-Ab)阳性或TSH受体抗体(TR-Ab)阳性，可进一步证实本病为自身免疫性甲状腺亢进症(Graves病)。因Graves病是自身免疫性甲状腺病的一种，所以也可同时出现甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)阳性、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)阳性。
少数患者TSH降低，FT4正常，但是血清游离三碘甲...[详细]

甲亢治疗的主要目的在于降低血中甲状腺激素的浓度，重新建立机体正常的代谢状态。目前控制甲亢征群的基本方法有3种：①抗甲状腺药物及辅助药物的治疗；②放射性碘(131Ⅰ)治疗；③手术治疗。三者各有利弊，选择治疗方案前，必须慎重考虑患者的年龄、性别、病情、合并症等多种因素。
1.抗甲状腺药物(ATD)的治疗 ATD治疗目前在国内应用最广。它的优点在于剂量调整比较方便，价格低廉，无需特殊设备，治疗后持续性甲减的发生率低；缺点是疗程较长，停药后复发率高，有时可产生较严重的药物副反应。
(1)药物种类：抗甲状腺药物主要为硫脲类衍生物；它又分为硫氧嘧啶类和咪唑类两种，前者有甲硫氧嘧啶(MTU)和丙硫氧嘧啶(PTU)；后者有甲巯咪唑即他巴唑和卡比马唑即甲亢平。目前国内使用最多的是丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(他巴唑)。
(2)药理作用机制：此类药物的作用机制还未完全阐明，目前认为主要是通过抑制甲状腺过氧化物酶的活性，起到阻止甲状腺激素合成的作用。大致通过以下环节发挥作用：
①抑制甲状腺内碘与酪氨酸的结合，即抑制一碘酪氨酸和二碘酪氨酸的形成。
②阻止碘化酪氨酸耦联成T3或T4。
③丙硫氧嘧啶(PTU)还能阻止外周组织中的T4向T3转化。这一作用与剂量成正相关性，当剂量大于600mg/d时比较明显。
④此组药物还可轻度抑制免疫球蛋白的生成，从而使甲状腺中的淋巴细胞减少，血循环中的TRAb下降。
(3)体内过程和作用：硫脲类药物口服后吸收迅速，20～30min即开始出现于血中，2h内浓度达高峰；可分布于全身各组织，但以甲状腺中的浓度最高。此药能通过胎盘，妊娠时慎用；乳汁中的浓度也高，故哺乳期禁用；主要在肝脏代谢，约60%被破坏，部分结合葡萄糖醛酸后排出；代谢较快，作用时间不长。丙硫氧嘧啶(PTU)在体内的半衰期仅为90s，甲巯咪唑(他巴唑)为6h，但血浆中的药物浓度与其作用的持续时间，关系并不密切，因为硫脲类药物是在甲状腺内逐渐累积后发生效应的。
由于硫脲类药物只能抑制甲状腺激素的合成而不抑制其释放，故用药后只有等甲状腺内原已合成的激素逐渐释放、代谢以后才能发挥效能，所以通常在用药后2～3周症状才开始好转。碘剂能增加甲状腺内激素的储量，故治疗早期用碘剂会延迟硫脲类药物起效的时间。使用硫脲类后由于甲状腺激素减少，血中TSH的浓度会增高，因此有时会加重甲状腺肿大和突眼症。如硫脲类过量，可能引起甲减症状。
(4)适应证：①青少年及儿童患者；②轻、中度甲亢；③妊娠妇女；④甲状腺次全切除术后复发，又不适用于放射性131I治疗者；⑤甲亢伴严重突眼者，可先用小剂量治疗；⑥做手术前或放射性131I治疗前的准备；⑦因伴严重器质性疾病，如严重心脏病、出血性疾病，而不能手术者。
(5)剂量与疗程：硫脲类治疗的总疗程至少为2年，大致可分为3个阶段。
①初治阶段：初治剂量需根据病情而定。对于症状严重或甲状腺肿大明显者，剂量应偏大；症状较轻、TGAb和TMAb的滴度极高、突眼明显及合并妊娠者，剂量应偏小。一般而言，对不同程度的患者，甲巯咪唑(thiamazole，tapazole，他巴唑)20～60mg/d；PTU 200～600mg/d较为适宜，均分3～4次服用。
初治阶段一般为1～3个月，症状常于2～3周开始缓解，如果服药3个月症状仍无改善时，应考虑加大剂量，并检查有无干扰因素，例如服药不规则，以及服用碘剂、感染等应激情况。
多数患者经3个月治疗后，多食、多汗、烦躁等症状明显改善，体重渐增，但能否进入减量阶段仍需根据具体情况而定，下列条件可供参考；上述症状明显改善，甲状腺开始缩小，颈部及心前区杂音减弱；FT4、TT4及T3均降至临界范围；在停用β受体阻滞剂的情况下，静卧时心率稳定在80次/s左右。
②减量阶段：符合上述条件进入减量阶段后，可将药物剂量减少1/3，减量后观察2～4周，若病情稳定则再递减1/3，并密切观察。减量不能过急，当症状出现反跳时应适当回增剂量并稳定2～4周。
经1～3个月的减量后，若病情仍保持稳定，便开始进入维持量阶段，下列条件可供参考；甲亢的症状、体征基本恢复正常，并稳定至少2周；FT4、TT4及T3均在正常范围；超敏TSH上升至正常范围；在停用β受体阻滞剂的情况下，日常生活时心率能稳定在85次/s以下。
③维持阶段：维持剂量的大小需根据个体情况而定，每个病人均可探索一个适合自己的剂量。患者可按照减量阶段的方法递减用药剂量，当减至某一剂量不能再减时(否则就出现症状反跳)，即为该患者的维持剂量。实践证明，多数患者的维持量为甲巯咪唑(他巴唑)2.5～10mg/d，PTU 25～100mg/d。维持阶段至少1年。
④停药：一般用药2年后才考虑停药，停药时须符合下列条件；各[收起] 甲亢治疗的主要目的在于降低血中甲状腺激素的浓度，重新建立机体正常的代谢状态。目前控制甲亢征群的基本方法有3种：①抗甲状腺药物及辅助药物的治疗；②放射性碘(131Ⅰ)治疗；③手术治疗。三者各有利弊，选择治疗方案前，必须慎重考虑患者的年龄、性别、病情、合并症等多种因素。
1.抗甲状腺药物(ATD)的治疗 ATD治疗目前在国内应用最广。它的优点在于剂量调整比较方便，价格低廉，无需特殊设备，治疗后持续性甲减的发生率低；缺点是疗程较长，停药后复发率高，有时可产生较严重的药物副反应。
(1)药物种类：抗甲状腺药物主要为硫脲类衍生物；它又分为硫氧嘧啶类和咪唑类两种，前者有甲硫氧嘧啶(M...[详细]

甲亢病情有3种转归：①30%左右患者经治疗后病情缓解，可达治愈；②30%左右患者病情呈波动性进展，或转为慢性病程，或持续甲亢经久不愈，迁延10余年，此型多有复发并常有家族史；③30%左右甲亢患者虽经治疗，病情仍有加重，发生各种并发症而恶化，如发生甲亢危象，病死率较高。近年来临床上发生白细胞减少症者也较多，由于只能间断用药，甚至危象而死亡，值得注意与重视。

本病发生率有所升高，应以预防为主：①沿海地区应注意膳食中含碘食物，建议勿用高碘饮食，防止碘甲亢；②内陆地区(缺碘地区)补碘日期应有限制，服用甲状腺片剂也应有时限；③普查身体健康时，应加测甲状腺B超或甲状腺功能以早期发现甲亢患者，被动发现甲亢患者时，病情多有延误2～3年之久。