概述
血液成分在心脏和(或)血管腔内形成的血凝块,称为血栓形成。临床上出现血栓的病理现象,称为血栓性疾病。 类型:根据血栓形成的部位,可分为动脉血栓性疾病(冠心病、缺血性脑血管病及糖尿病等)。与静脉血栓性疾病(肺梗死及深层静脉血栓形成)两类。
病因
1.血管内皮损伤 当机械、感染、免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时,通过止血机制可促使血栓形成。 2.血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、血流缓慢是血栓形成的重要因素,以下机制参与了血栓形成:①红细胞聚集成团,形成红色血栓;②促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应;③损伤血管内皮,启动凝血过程。见于高脂血症、红细胞增多、高纤维蛋白原血症、脱水、各类肿瘤、炎症等所致的高黏滞综合征及循环障碍。 3.抗凝活性减低 人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。引起人体抗凝活性减低的常见原因有:①先天性或后天性AT-Ⅲ减少或缺乏;②PC及PS缺乏症;③由FⅡ、F...[详细]
发病机制
血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同,其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用,而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉血栓形成的先决条件。病情发展阶段不同,病理改变也各异。早期为高凝状态,其血栓形成的能力超过抗血栓能力,体内有形成血栓的倾向,但不一定有体外凝血象的异常。血栓形成阶段是心血管腔内有血栓形成。血栓栓塞阶段是血栓脱落导致远端组织缺血性改变。
临床表现
血栓形成和栓塞的临床表现及其后果取决于血栓的部位与大小。冠状动脉血栓引起急性心肌梗死或不稳定型心绞痛;颈动脉或脑动脉血栓表现为偏瘫、意识障碍;下肢深层静脉血栓导致下肢肿胀、疼痛、皮肤温度升高及淋巴水肿等。
并发症
常见冠状动脉血栓形成可并发心绞痛、心肌梗死;静脉血栓形成可并发肺梗死等。
实验室检查
1.动脉血栓性疾病 以选择反映血管壁(PGI2)和血小板(TXB2、β-TG、PF4血小板聚集)指标为主,适当选些凝血(纤维蛋白原、vWF等),抗凝(AIⅢ)及纤溶(tPA,PAI)等指标。 2.静脉血栓性疾病 以选择凝血、抗凝及纤溶指标为主,亦可做些血小板和血管方面的指标。
其他辅助检查
1.血管造影 对确定血栓的部位和范围颇有价值,如冠状动脉造影。 2.放射性纤维蛋白原试验 由于正在形成的血栓能摄取Ⅰ125标记的纤维蛋白原,因而对早期血栓的诊断有重要意义。 3.电阻抗体积描记法 深吸气使下肢静脉回流减少,血液郁滞于小腿,导致下肢血容量增加;深呼气有利于静脉回流,使下肢血容量减少。因此本法可测定下肢血容量变化,间接了解有无下肢静脉阻塞,但不能区别血栓与非血栓性阻塞。 4.超声 能发现阻塞血管中血流消失或异常,但不能发现小血栓。 5.CT 对脑血栓及腹腔血管血栓形成有很高的确诊率。
诊断
血栓形成由综合性因素引起,故诊断的方法也是多种的。有的指标可预示血栓形成前的高凝危机状态;有的是对血栓形成后的诊断。迄今,尚无一个特异性指标能正确地诊断血栓形成,有时一些指标虽已异常,但该患者也不一定形成血栓,要做到正确地预报血栓形成并不容易,尚需进一步研究。 1.血液学诊断 (1)内皮素-1检测(ET-1):ET-1是平滑肌强力收缩剂,可显示血管内皮的损伤情况。 (2)血小板激活指标:当血小板活化后可释放一系列物质,测定这些物质可了解血小板活化情况。如TXB2、β-TG、PE4、GMP-140等。 (3)血小板聚集率:该项指标增高,表示易形成血...[详细]
治疗
治疗目的在于重建血流通路,可采用手术和药物二大措施,本文仅讨论后者。 1.依发展阶段选药 (1)高凝状态:高凝状态表明体内有形成血栓的倾向,但尚未形成血栓,此阶段应用以下措施。①抗血小板疗法:可选用肠溶阿司匹林(50~100mg/d)。用药期间,用血小板聚集试验监护。此类药物对动脉血栓性疾病有一定的疗效,对静脉血栓性疾病疗效不肯定。阿司匹林对男性有效,而女性疗效较差;对预防缺血性脑血管病初次发作有一定疗效,而预防再次发作无效;或噻氯匹定对男性与女性初次和再次发作均有疗效。此类药物过量尚无拮抗剂。②抗凝疗法:通过影响凝血过程的某个环节,阻止血栓的形成与扩大,但对已形成的血...[详细]
预后
血栓疾病是目前严重危害人类生命健康,其发病率和病死率居各种疾病之首,且近年来还有渐增之势。给老年人带来极大痛苦。
预防
1.预防首先应以降低动脉粥样硬化危险性为目标。为此需戒烟、禁酒及改变生活不良习惯。 2.积极治疗基础疾病,如防治动脉硬化,控制高血压、高脂血症和糖尿病等。