老年肺心病

• 科室： 呼吸内科 
• 别名： 老年人慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary heart disease 老年人肺原性心脏病
• 症状： 肺过度充气 喘息
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 老慢支患者
• 相关疾病： 心脏病 

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
据报道，6s内用力呼气量FEV6.O代替FVC作为肺功能指标，对诊断气道阻塞和呼吸受限有优越性：①FEV6.0可替代FVC作为气道阻塞和肺功能受限诊断指标；②FEV6.0具有测试简便，减少测试误差的优点，可提高气道阻塞诊断的准确性和减少患者体力消耗。

老年肺心病的病因很多，大致可以分为4类。
1.COPD 据国内662例肺心病尸检资料，源自COPD占82.8%；一组78853例住院肺心病患者资料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可见，CODP是老年肺心病最主要的病因。
2.致纤维化肺部疾病 包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核(5.90%)，肺尘埃沉着病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治疗等。
3.影响呼吸运动的疾病 如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。
4.肺血管病变 如肺栓塞，原发性肺动脉高压等。

老年肺心病引起肺动脉高压，右心室肥大的因素很多，有些还不是很清楚。反复的气道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻力增加。右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压。
1.肺动脉高压的形成
(1)体液因素：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、血小板、中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素、活性氧、心钠素等。
(2)神经因素：肺动脉及直径在30μm以上的微动脉均有神经支配，神经分配的量及作用存在着种属差异。有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋，肺弹性动脉的顺应性降低，肺血管的弹性阻力增加，α-受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经的作用。
(3)缺氧对血管平滑肌的直接作用：研究发现，在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应，当培养液氧分压降至3.33kPa(25mmHg)时，平滑肌细胞膜出现皱缩，提高氧分压可使之恢复。缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多。这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应。其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。
(4)酸性肺血管收缩：二氧化碳本身是扩张肺血管的，使血管收缩的是氢离子，如果保持pH不变，提高二氧化碳分压反而使肺血管扩张。高碳酸血症时PaCO2升高，产生过多的氢离子，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
(5)血管解剖结构的重塑：反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎时，间质炎症可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，同时也造成了肺毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，两者均使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压；肺气肿时，肺泡内压增高，压迫肺泡周围的毛细血管网，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；如已膨胀的肺泡壁破裂融合，形成肺大疱，也可造成毛细血管网的毁损；肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。正常情况下，小于60μm的肺动脉无明显肌层。但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄，阻力增加。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。
此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
(6)血容量增多和血液黏稠度增加：慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加，其原因考虑为：
①缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的氧含量也减少，引起肾小球中红细胞生成素合成细胞内一系列酶的激活，最终导致红细胞生成素合成增加，产生红细胞增多，血液黏稠度增加。血细胞比容超过0.55～0.60，血液黏稠度就明显增加，血流阻力随之增高。
②缺氧时交感神经兴奋，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管对钠水的重吸收加强，使钠、水潴留。
③缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率减少，也加重钠、水潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压大于等于2.33kPa(20mmHg)，即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压小于2.33kPa(20mmHg)，而运动后肺动脉平均压大于＞3.99kPa(30mmHg)时，则为隐性轻、中度肺动脉高压。
2.心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心负荷过重使心脏功能受损，导致右心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、包外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构过程。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室进一步扩大和右心室功能衰竭。
肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥大。肺心病时由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥大，甚至导致左心衰竭。
此外，由于：①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常；④肺动脉高压本身能引起心力衰竭；⑤红细胞增多，[收起] 老年肺心病引起肺动脉高压，右心室肥大的因素很多，有些还不是很清楚。反复的气道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻力增加。右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压。
1.肺动脉高压的形成
(1)体液因素：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、血小板、中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血...[详细]

本病多有长期慢性经过，并逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿啰音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。此外，肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)，低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。
(2)心力衰竭表现：肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。[收起] 本病多有长期慢性经过，并逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿啰音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后...[详细]

肺心病常见并发症包括上消化道出血、肾功能不全、肺性脑病、DIC等。

1.动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2＜8kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.66kPa(50mmHg)，此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病
2.血液检查 具有缺氧的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。
3.其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。

1.X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比；④圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm；⑤右心室肥大征(结合不同体位判断)，以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
2.心电图检查 主要表现有右心房，室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位(V5 R/S≤1)，Rv1＋Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。
3.心电向量图检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
4.超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径(≥30mm)，右心室内径(≥20mm)，右心室前壁的厚度(≥5mm)，左、右心室内径的比值(＜2.0)，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
5.肺阻抗血流图及其微分图检查 分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度，可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当右室射血期)时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。[收起] 1.X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比；④圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm；⑤右心室肥大征(结合不同体位判断)，以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
2.心电图检查 主要表现有右心房，室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位(V5 R/S≤1)，Rv1＋Sv5≥...[详细]

肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难，但对早期患者。诊断必须结合病史、症状、体征、各项辅助检查等进行全面分析和综合判断。下列各项可作为诊断肺心病的参考：具有慢性支气管炎等肺、胸疾病的病史；存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征；并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。肺、心功能失代偿期的患者则有呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。

预后因原发疾病不同而异，与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。病死率已随医疗技术的发展而逐年下降，从20世纪70年代的30%左右降至目前12%～17%。没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗，预后仍较好；合并有肺脑、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者预后较差，合并三个器官衰竭者病死率为50%以上，合并四个器官衰竭者病死率在90%以上。肺心病的预防主要是基础疾病防治。

肺心病是老年人易患的一种常见病，它可直接影响老年患者的生活质量。发生心衰的肺心病患者体力活动明显受限，甚至不能从事任何体力活动，使生活难以自理，故老年肺心病的预防保健至关重要。预防保健可分为3个层次：
1.一级预防 又称病因预防。主要通过防止能引起本病的支气管、肺、肺血管等疾病，达到无病防病的目的，提高人群卫生知识、增强抗病能力，积极防治原发病诱发因素。如呼吸道感染、各种变应原、有害气体及粉尘的吸入。通过宣传教育，提倡戒烟及有效的戒烟药物的应用，劳动保护等手段已达到病因预防的目的。
2.二级预防 肺心病早期诊断、早期治疗，通过临床手段，终止肺心病的进一步发展，并尽量使已受损的心肺功能得到恢复。采取针对性强的有效体检手段，及时发现肺心功能尚处于代偿期的肺心病，监测肺、心及其他脏器的结构和功能状态，预防肺心病紧急状态的发生。
3.三级预防 对已诊断肺心病的患者，采取积极适当的治疗和康复手段，尽可能减少肺心病对机体的损害程度，保护肺、心残存功能，并能得到最大限度的发挥，重视并发症的治疗。[收起] 肺心病是老年人易患的一种常见病，它可直接影响老年患者的生活质量。发生心衰的肺心病患者体力活动明显受限，甚至不能从事任何体力活动，使生活难以自理，故老年肺心病的预防保健至关重要。预防保健可分为3个层次：
1.一级预防 又称病因预防。主要通过防止能引起本病的支气管、肺、肺血管等疾病，达到无病防病的目的，提高人群卫生知识、增强抗病能力，积极防治原发病诱发因素。如呼吸道感染、各种变应原、有害气体及粉尘的吸入。通过宣传教育，提倡戒烟及有效的戒烟药物的应用，劳动保护等手段已达到病因预防的目的。
2.二级预防 肺心病早期诊断、早期治疗，通过临床手段，终止肺心病的进一步发展，并尽量...[详细]