老年人缺血性心肌病

• 科室： 心血管内科 
• 别名： 老年缺血性心肌病 老年人充血型缺血性心肌病
• 症状： 胸痛 胸闷 心慌气短
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 老年人
• 相关疾病： 心肌病 

缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。其临床表现与原发性充血型心肌病相似，但在本质上ICM是一种由冠状动脉供血减少引起的严重心肌功能失常。Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于心肌缺血引起心肌弥漫性纤维化，产生了一些类似于扩张型心肌病样的表现，并将这一系列临床综合征命名为缺血性心肌病。1984年Pantely等将ICM定义为在排除了如室壁瘤、室间隔穿孔、二尖瓣反流等结构性异常以后，由于收缩功能降低和(或)舒张功能改变引起的急性或慢性心室功能损害。Dash于1986年提出ICM主要是指由于冠状动脉疾病引起的，表现为充血性心力衰竭的综合征，也称为充血型缺血性心肌病。1995年WHO/ISCF对ICM的定义为：表现为扩张型心肌病，伴收缩功能损害，其临床表现不能完全用冠状动脉病变和缺血的严重程度来解释者。从ICM的定义可以看出，该病是由于心肌长期缺血引起的，故其发病与冠心病有着密切联系。[收起] 缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。其临床表现与原发性充血型心肌病相似，但在本质上ICM是一种由冠状动脉供血减少引起的严重心肌功能失常。Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于心肌缺血引起心肌弥漫性纤维化，产生了一些类似于扩张型心肌病样的表现，并将这一系列临床综合征命名为缺血性心肌病。1984年Pantely等将ICM定义为在排除了如室壁瘤、室间隔穿孔、二尖瓣反流等结构性异常以后，由于收缩功能降...[详细]

缺血性心肌病的基本病因是冠状动脉动力性和(或)阻力性因素引起的冠状动脉狭窄或闭塞性病变。心脏不同于人体内其他器官，它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%，当心肌耗氧量增加时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求。当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄，引起局部血流明显减少，就会引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下几个方面：
1.冠状动脉粥样硬化 是心肌缺血的常见病因。动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果。流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高、高血糖、高胆固醇血症、纤维蛋白原升高以及吸烟等都是导致动脉粥样硬化的主要危险因素。高热量饮食、肥胖或超重、缺乏体力活动、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。
ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄。有报道在该病病人中3支血管病变以上者占72%，2支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见。Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现，平均每例有2支以上冠状动脉狭窄超过75%。其中26例有心肌梗死的证据，9例无心肌梗死的病理表现。而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性、坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚、扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。
2.血栓形成 近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血。北京阜外医院31例急性心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见。部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者发生血栓机化，造成血管腔持续性的狭窄或闭塞。在急性期恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。
3.血管炎 多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动、修复、机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。结节性多动脉炎也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中、小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤。大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
4.其他 能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。
另外，冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重。研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常。麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油、钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。[收起] 缺血性心肌病的基本病因是冠状动脉动力性和(或)阻力性因素引起的冠状动脉狭窄或闭塞性病变。心脏不同于人体内其他器官，它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%，当心肌耗氧量增加时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求。当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄，引起局部血流明显减少，就会引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下几个方面：
1.冠状动脉粥样硬化 是心肌缺血的常见病因。动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果。流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高、...[详细]

心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现。根据患者的不同表现，可以将缺血性心肌病划分为两大类型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能改变，心室壁僵硬度异常。
1.充血型缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的绝大部分，常见于中、老年人以男性患者居多，男女比例约为5∶1～7∶1。其症状一般是逐渐发生的，临床表现主要有以下几个方面：
(1)心绞痛：心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失。仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标，也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。可能是由于老年患者的痛阈较高。实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作。也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。
(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能；长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。
病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现。周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重、尿量。查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。
(3)心律失常：长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成，可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常。
(4)血栓和栓塞：缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见。由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺、脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。
需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例。临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重，较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低，但尚不足以引起大量心肌细胞的不可逆损害。
最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起，导致临床上比较严重的心力衰竭症状，而病理检查仅有较轻的心肌病变。
正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死、纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变、心室功能和冠状动脉病变情况。如结果显示收缩力异常，或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能，提高存活率，改善预后。
还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变，但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一。
现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛，也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。
心力衰竭比较严重而临床症状相对较少的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率、扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供，因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。
2.限制型缺血性心肌病 尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征(stiff heart syndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医。即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数。说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的。限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常，但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。[收起] 心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现。根据患者的不同表现，可以将缺血性心肌病划分为两大类型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能改变，心室...[详细]

可并发心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。

并发急性心肌梗死，白细胞可升高。

1.充血型缺血性心肌病
(1)心电图：多有异常可表现为各种类型的心律失常，以窦性心动过速、频发多源性室性期前收缩和心房纤颤及左束支传导阻滞最为常见。同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的病理性Q波。有时心肌缺血也可引起暂时性Q波，待缺血逆转后，Q波可消失。
(2)X线检查：充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象，可有肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿和胸腔积液等。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。
(3)超声心动图：可见心脏普遍性扩大，常以左室扩大为主，并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大，收缩末期和舒张末期容量增加左室射血分数下降，室壁呈多节段性运动减弱、消失或僵硬。有时可见到心腔内附壁血栓形成。进行性心力衰竭者还可见有右室增大和心包积液。
(4)心室核素造影：显示心腔扩大、室壁运动障碍及射血分数下降。心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。
(5)心导管检查：左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段、多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等。
(6)冠状动脉造影：患者常有多支血管病变狭窄在70%以上，国外有人统计3支血管病变者约占71%，2支病变者占27%，单支病变者仅占2%。并且均有左前降支病变，88%有右冠状动脉病变，79%有左回旋支病变。
2.限制型缺血性心肌病
(1)X线胸片：有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液，心脏多不大，也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。
(2)心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。
(3)超声心动图：常表现为舒张受限，心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤、局部室壁运动障碍。无二尖瓣反流。
(4)心导管：即使在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高、舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少，
(5)冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变。[收起] 1.充血型缺血性心肌病
(1)心电图：多有异常可表现为各种类型的心律失常，以窦性心动过速、频发多源性室性期前收缩和心房纤颤及左束支传导阻滞最为常见。同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的病理性Q波。有时心肌缺血也可引起暂时性Q波，待缺血逆转后，Q波可消失。
(2)X线检查：充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象，可有肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿和胸腔积液等。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。
(3)超声心动图：可见心脏普遍性扩大，常以左室扩大为主，并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大，收缩末期和舒张末期容量增加左室射血分数下降，室壁呈多节段...[详细]

缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因。由于引起心肌缺血的最常见病因为冠心病，所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索。但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死，对于这部分患者应给予高度重视，以免漏诊。可根据临床查体及各种辅助检查，对有下列表现者：①心脏有明显扩大，以左室扩大为主。②超声心动图有心功能不全征象。③冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变。但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全，室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧、缺血和心肌纤维化的直接结果。其射血分数虽有下降，但很少小于35%。

早期内科治疗甚为重要，有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断。应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。
1.一般治疗 消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟(烟草、烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展)、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖、控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视。针对老年人的生理特点如老年人常同时合并其他慢性疾病，在治疗时应加以考虑。老年人肾功能随年龄增长而减退，肝功能下降，体脂增加，但去脂后体重减轻，体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使生理应激功能低下，药物代谢、排泄缓慢，易出现药物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的诱发因素如呼吸道感染、输液过多、过快等因素。
(1)饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐，一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。液体入量1500～2000ml/d。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。
(2)休息：缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排。合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长。早期即应鼓励病人在床上做四肢活动，促进肢体血液循环。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动，坚持适当的体力活动如太极拳等。中度心力衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间气功等。重度心力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息，也要强调适量活动，以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧床休息，防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。
2.药物治疗
(1)改善心肌缺血：硝酸酯类：缺血性心肌病患者冠状动脉储备功能低下，缺血可引发收缩力下降，使心衰加重。硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药的应用，已有100多年的历史，至今仍是临床上治疗冠心病应用最广泛、疗效最可靠的一线药物。硝酸酯类药为血管平滑肌细胞提供外源性的NO，舒张血管作用是非内皮依赖性的，冠状动脉粥样硬化时，内皮细胞功能损伤，MO合成释放减少，内皮依赖性舒张反应减弱。外源性硝酸酯可补充内源性NO的不足，扩张粥样病变的狭窄冠脉，增加缺血区的血流，并减轻内皮功能不全所致的冠脉收缩或痉挛作用，改善冠脉血流储备。硝酸酯类药物还能选择性扩张心外膜上的冠状血管，解除冠状动脉痉挛。对严重偏心性狭窄病变的冠状动脉，可使病变对侧管壁的平滑肌松弛，增强缺血区的血流和灌注。非缺血区大的冠状动脉输送血管的扩张有利于迫使血液沿侧支血管流向缺血区。此外，由于硝酸酯类药物可扩张静脉，减少回心血量和左室舒张末期容量，降低左心室充盈压，从而提高了血液从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了心内膜区的供血。
副作用多为扩血管反应所致。常见颜面潮红，搏动性头痛，反射性心率增快，头痛与脑血管扩张，颅内压增高有关，可用半量以后再增量，连续用药数天可减轻。高颅压和青光眼忌用。长期应用硝酸酯类药物易引起耐药性，其耐药机制可能有：①巯基耗竭学说。②神经激素系统的启动(血流动力学的反向调节)。③血管局部超氧阴离子产生增加，NO灭活加速。④血管对交感神经递质反应性增加。⑤血管局部内皮素产生增多。
为防止耐药性的发生，可采用下列措施。联合用其他药物：①ACEI，对抗神经激素的启动系统，外源性巯基补充。②氧自由基清除剂，维生素C，维生素E。③内皮素-I(EI-I)拮抗药，EI-I可启动蛋白激酶C(PKC)。④PKC拮抗药，PKC是血管收缩的第二信使。⑤血管扩张药肼屈嗪(肼苯达嗪)和利尿药。⑥间歇性偏心给药。至少8～12h/d无硝酸酯期。偏心给药法，可发生间歇期心绞痛反跳，若病情加重，除考虑耐药外，还应考虑病情恶化，应加大剂量，缩短给药时间。
(2)纠正心力衰竭：近60年来，大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变，包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失，心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发现，血管紧张素Ⅱ、内皮素、醛固酮等细胞因子都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋亡。达到防止和延缓心衰的发生、发展，降低病死率的目的。
老年人缺血性心肌病心衰的表现特点：多不典型，部分虽已中度心衰，却全无症状或仅有疲劳，可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，可有脑缺血症状。老年患者常多种疾病并存，并相互影响。如老年人突然出现的咳嗽，或加重的咳嗽及呼吸困难，对原有肺部疾病的患者，要确认是肺部感染还是肺淤血或二者兼有。CHF者在呼吸困难加剧时。肺湿啰音呈部位性增多且随体位变化。另外常合并肾衰，酸中毒、低氧血症及心律失常等。
对缺血性心肌病心衰患者的治疗对策：
ACEI可防止心衰的发展，能有效延缓心室重塑，阻止心室扩大，降低病死率。对所有缺血性心肌病患者，除非有禁忌证或不能耐受，均应无限期终生使用。应用从小剂量开始，逐渐递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量，在应用过程中如出现低血压或低灌注。应先停用利尿药及无价值的其他血管扩张药，如：钙拮抗药、硝酸酯类等。早期可能有副作用，但不影响长期使用。数周或数月才改善症状，即使不改善也能延缓疾病进展。常用于对慢性CHF长期治疗，一般不用于急性心力衰竭发作。肾功能轻度异常BUN≤12mmol/L，肌酐≤200mmol/L。钾离子＜5.5mmol/L可继续应用。以下情况应慎用或禁用，收缩压小于10.7kPa，双侧肾动脉狭窄。长期应用ACEI可出现“醛固酮逃逸”现象，肾上腺外组织包括血管、心脏等局部均可合成醛固酮，醛固酮除保钠排钾外，还刺激心肌细胞增殖和胶原蛋白合成增多引起心血管重塑。现有的ACEI不能抑制非肾性途径产生的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性效应，血管紧张素受体拮抗药能阻断肾素和非肾素途径生成的血管紧张素。醛固酮拮抗药(螺内酯)与ACEI合用有协同作用。
不同的ACEI，其组织的渗透性各不相同，培哚普利组织渗透性最好，能透过血脑屏障，[收起] 早期内科治疗甚为重要，有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断。应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。
1.一般治疗 消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟(烟草、烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展)、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖、控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老...[详细]

缺血性心肌病预后不良。充血性缺血性心肌病预后不良，可能比原发性扩张性心肌病还差，其5年病死率50%～84%。预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大，LVEF减低，心房纤颤和心室心动过速等心律失常。如果有显著的心脏扩大，尤其是有进行性心脏增大者，2年内的病死率可能有50%。死亡的主要原因是进行性充血性心力衰竭、心肌梗死，和继发性严重心律失常和猝死。由栓塞和非心脏疾病引起的死亡较少见。
限制型缺血性心肌病的自然病程和预后，目前所知甚少。不过，有人报道，那些急性心肌梗死后射血分数正常，而因舒张期功能异常导致急性肺水肿者的病死率和心肌梗死复发率，与急性心肌梗死后射血分数减低伴发急性肺水肿的一样高，但那些没有急性心肌梗死的硬心综合征患者的预后是否也如此，尚不得而知。[收起] 缺血性心肌病预后不良。充血性缺血性心肌病预后不良，可能比原发性扩张性心肌病还差，其5年病死率50%～84%。预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大，LVEF减低，心房纤颤和心室心动过速等心律失常。如果有显著的心脏扩大，尤其是有进行性心脏增大者，2年内的病死率可能有50%。死亡的主要原因是进行性充血性心力衰竭、心肌梗死，和继发性严重心律失常和猝死。由栓塞和非心脏疾病引起的死亡较少见。
限制型缺血性心肌病的自然病程和预后，目前所知甚少。不过，有人报道，那些急性心肌梗死后射血分数正常，而因舒张期功能异常导致急性肺水肿者的病死率和心肌梗死复发率，与急性心肌梗死后射血分数减低伴发急性肺水肿的...[详细]

1.一级预防
(1)膳食结构：冠心病的危险因素如血脂、血压升高、超重肥胖、凝血等，都和膳食营养因素有密切关系，改善膳食结构是预防冠心病的重要措施之一。根据我国对长寿老人的调查表明，长寿老人饮食多以素食为主，不偏食、不暴饮暴食。流行病学数据表明，少吃动物脂肪有利于减少心血管病的发病和死亡。老年人生理性消化功能减退，消化液分泌减少，应提倡多吃易消化、具有一定营养的低动物脂肪食物。提倡戒烟，忌大量饮酒。目前认为小量饮酒，每日酒精摄入量小于28.34g。有可能提高血液中高密度脂蛋白胆固醇的水平，对健康是有益的。
近20年来我国科学家的调查研究显示，中国人群的传统膳食对于预防心血管病有利也有弊。中国膳食的特点是以植物性食物为主，尤其是谷类，蔬菜水果等副食不够，大部分地区水产品及鱼类很少，奶类也很少。这样的膳食结构固然是低动物脂肪和低胆固醇，但抗氧化维生素较少，加之高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质，有利于促进血压升高，而血压升高是中国人群冠心病和脑卒中发病的重要危险因素。因此，中国的传统膳食有待于改进。为增进健康，预防各种慢性疾病，针对传统膳食的不足，中国营养学会1997年通过了中国居民的膳食指南。其主要原则是：①食物多样，谷类为主。②多吃蔬菜、水果和薯类。③常吃奶类、豆类或其制品。④经常吃适量的鱼、蛋、瘦肉，少吃肥肉和荤油。⑤食量与体力活动要平衡，保持适宜体重。⑥吃清淡少盐的膳食。⑦如饮酒要限量。⑧吃清洁卫生、不变质的食物。通过合理的饮食可降低心血管病的发病和死亡。
(2)控制高血压：冠心病是高血压最常见的临床并发症，即使无临床症状或仅仅血压偏高，但未达到高血压的诊断标准，冠心病的发病率已成倍增加。血压降至正常范围内，可使动脉硬化延迟。首先应加强对高血压的检出和控制，低盐饮食，每天钠摄入量2.4～6g，控制体重。药物治疗结合改善生活方式。但是在治疗老年高血压时，要避免血压过度降低引起靶器官供血不足及体位性低血压。
(3)控制糖尿病：长期高血糖使由此产生的体内蛋白质非酶促糖化作用增强和糖化终产物的形成、脂质的过氧化作用增强等，可能加速了动脉粥样硬化的发生发展。女性在绝经期后雌激素对冠心病的作用消失，故老年女性糖尿病患者发生冠心病较非糖尿病患者高4倍，除饮食和药物控制血糖外，更应该强调重视早期检出糖尿病前期和对糖尿病患者早期给予膳食指导或降糖治疗，达到减少并发症的发生率，提高生活质量，改善预后的目的。
(4)体力活动：体力活动可通过减轻肥胖来改善冠心病的危险因素。如改善体脂分布，降低非胰岛素依赖性糖尿病的发病率，中等强度体力活动还对调整血压和血脂有益处。现已公认，经常参加体力活动的人，心血管病危险因素升高率较低，因此体育锻炼是改善危险因素的重要辅助治疗手段。坚持体育锻炼可防治高血压，增强胰岛素敏感性，使葡萄糖利用增加，减轻肥胖。有调查研究，体育运动还能降低胆固醇，纤维蛋白原下降，减少血小板启动，从而减少血栓的形成。另外，体育运动还能改善血管内皮功能，提高副交感神经活性。老年人的体育运动应因人而异，坚持长期锻炼，以达到防病治病的目的。
(5)女性冠心病与激素替代疗法：冠心病为绝经后妇女的重要死因之一。流行病学资料表明，绝经后妇女冠心病的发病率和病死率是绝经前的4倍，且其发病年龄约推迟10年，提示与绝经前雌激素的保护有关。激素替代疗法(HRT)通过对机体多个系统的有益保护可降低绝经后妇女各种原因的总死亡率达46%，且对冠心病患者的益处最大。
HRT不仅在形态学上控制粥样斑块的消退，更主要的是改善体内生理条件，如内皮功能的保护、血管舒张功能的恢复与维持、调节脂质代谢效应及抗氧化，抗血栓形成倾向等血流动力学特性得到改善，现有的粥样硬化病变趋于稳定，不易发生退变或破裂，从而降低冠心病临床事件的发生率和病死率。但如何用药，多大剂量须在医生严格指导下进行。
(6)心理社会因素：Lindon等的荟萃分析表明，冠心病是一种心身疾病，心理因素及生物学危险因素对冠心病的发病均有一定的作用，并且，疾病的转归、预后及防治均与心理社会因素密切相关。老年人应保持情绪稳定、乐观，多参加社会活动和集体活动，以减少工作和生活中与冠心病相关的应激事件发生，保证心理和生理的健康状态。
(7)感染因素：最近几年，越来越多的流行病学、基础和临床研究提示，冠状动脉或其他部位的炎症与冠心病密切相关，引起炎症的微生物通常包括肺衣原体、[收起] 1.一级预防
(1)膳食结构：冠心病的危险因素如血脂、血压升高、超重肥胖、凝血等，都和膳食营养因素有密切关系，改善膳食结构是预防冠心病的重要措施之一。根据我国对长寿老人的调查表明，长寿老人饮食多以素食为主，不偏食、不暴饮暴食。流行病学数据表明，少吃动物脂肪有利于减少心血管病的发病和死亡。老年人生理性消化功能减退，消化液分泌减少，应提倡多吃易消化、具有一定营养的低动物脂肪食物。提倡戒烟，忌大量饮酒。目前认为小量饮酒，每日酒精摄入量小于28.34g。有可能提高血液中高密度脂蛋白胆固醇的水平，对健康是有益的。
近20年来我国科学家的调查研究显示，中国人群的传统膳食对于预防心血管病...[详细]