退行性骨关节炎

• 科室： 关节外科 
• 别名： osteoarthritis hypertrophic osteoarthropathy 肥大性骨关节炎
• 症状： 尾骨痛 老人行动迟缓 急性疼痛
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 老年人、肥胖人群
• 相关疾病： 暂无

临床上多见的增生性骨关节病可有多个名称，包括退化性关节炎、骨关节炎及肥大性关节炎等。本病是由于关节退行性变，以致关节软骨被破坏而引起的慢性关节病。

增生性骨关节病有原发性与继发性两种。原发性又称特发性，以人体自然老化为主；而继发性则以后天慢性劳损及外伤为主。在我国，以继发性骨关节病较多见，原发性骨关节病则较少。
1.原发性骨关节病 其基本病因是人体成熟后的逐渐老化及退行性变在骨关节方面的表现，正如心脏老化出现心力衰竭一样，关节也会出现关节衰竭。
成人关节软骨内的营养物质是由滑膜血管丛弥散到滑液内，再通过软骨基质到达软骨细胞的。关节软骨本身并无神经、淋巴管及血管，也不直接与血管接触。软骨基质由胶原和糖蛋白组成框架，其中镶嵌软骨细胞，含有约80%的水分。当关节活动时，关节透明软骨面之间产生相互的压缩和放松作用。压缩时基质内液体溢出，放松时液体进入基质，这正像一个唧筒，如此反复交替进行，以保持关节软骨细胞的营养供给。若这种营养供给渠道逐渐老化、萎缩，甚至出现闭塞，则软骨基质可发生改变，进而使软骨细胞退化和死亡，产生骨关节病的一系列病理生理与病理解剖改变。
年龄是发病的主要因素，60岁以上的人，约80%具有关节退变，并于X线平片上显示增生样改变。但此组人群并不一定都有症状。
本病与家族性遗传有关，远侧指骨间关节背侧的Heberden结节可能是受性别影响的常染色体单基因遗传病，女性多为显性，老年女性外显率为30%；男性则多为隐性，外显率仅3%，为前者的1/10。
本病与关节负重过大有关，临床发现：身体过于肥胖时，特别是下肢和脊柱诸承重关节负荷过大时，必然妨碍关节软骨的营养。因此，这类人群的发病率比普通人群增加1倍。
2.继发性骨关节病 所谓继发性骨关节病，是指因某种已知原因，例如外伤、手术或其他明显因素而导致的软骨破坏或关节结构改变。由于关节面摩擦或压力不平衡等因素而造成关节面的退行性变。在此类病例，大多数可以找到解剖学或素质上的异常，因而有人认为骨关节病都是继发性的。
各种关节部位的创伤、炎症、异常代谢产物沉着、反复出血后大量铁质沉积，以及在关节内注射肾上腺皮质类固醇及烷化剂等，均可使关节软骨细胞或基质直接遭到破坏，或是因破坏软骨的营养而使之退化，逐渐被磨损，产生继发性骨关节病。其中继发于创伤后者，称为创伤性关节炎。此外，某些内分泌异常，如糖尿病，可使软骨细胞异常，容易发生继发性骨关节病；关节结构异常，尤其是对线不良，使相对应的两关节面密合不好，接触不均匀，以致因压力不平衡而失去唧筒作用，使正常有序的软骨营养交换程序受到破坏，久而久之，则发生继发性骨关节病。[收起] 增生性骨关节病有原发性与继发性两种。原发性又称特发性，以人体自然老化为主；而继发性则以后天慢性劳损及外伤为主。在我国，以继发性骨关节病较多见，原发性骨关节病则较少。
1.原发性骨关节病 其基本病因是人体成熟后的逐渐老化及退行性变在骨关节方面的表现，正如心脏老化出现心力衰竭一样，关节也会出现关节衰竭。
成人关节软骨内的营养物质是由滑膜血管丛弥散到滑液内，再通过软骨基质到达软骨细胞的。关节软骨本身并无神经、淋巴管及血管，也不直接与血管接触。软骨基质由胶原和糖蛋白组成框架，其中镶嵌软骨细胞，含有约80%的水分。当关节活动时，关节透明软骨面之间产生相互的压缩和放松作用。压缩时...[详细]

慢性骨关节病早期的变化最先发生于关节软骨，关节承重区的软骨表面出现干燥，失去光泽，呈淡黄色，弹性降低，表面呈纤丝状，有绒毛感；进而，软骨面可以破碎，出现垂直裂隙。而后，随着软骨表面的磨损、变薄，逐渐出现水平裂隙，以致表面软骨分裂成为小碎块，并可脱落于关节腔内。在应力和摩擦最大的部位，软骨逐渐被全层破坏，使软骨钙化层，甚至软骨下骨质裸露。骨面下骨髓腔内血管和纤维组织增生，不断产生新骨，沉积于裸露骨面下，形成硬化层，其表面被磨光如象牙样，故称为牙质变。压应力最小的部位则可出现骨质疏松。新生骨向阻力最小的方向生长，这就自然地在关节边缘形成骨赘。应力最大处的骨质由于承受压力的影响而产生显微骨折、坏死，形成内含黏液性骨质、坏死骨小梁、软骨样碎片和纤维样组织的囊肿。后期，软骨下骨质塌陷变形，周围增生骨膨出，使关节面更不能完善地咬合，并使关节活动进一步受限而加重症状。
关节滑膜和关节囊受脱落软骨碎片的刺激而充血、水肿、增生、肥厚，滑液增多，产生继发性滑膜炎，并出现疼痛、肌肉痉挛等症状。关节囊的挛缩和纤维化将导致关节纤维性强直。Weiss认为，上述一系列变化说明关节软骨变性，也可以说，这是人体对变性软骨企图修复的失败。[收起] 慢性骨关节病早期的变化最先发生于关节软骨，关节承重区的软骨表面出现干燥，失去光泽，呈淡黄色，弹性降低，表面呈纤丝状，有绒毛感；进而，软骨面可以破碎，出现垂直裂隙。而后，随着软骨表面的磨损、变薄，逐渐出现水平裂隙，以致表面软骨分裂成为小碎块，并可脱落于关节腔内。在应力和摩擦最大的部位，软骨逐渐被全层破坏，使软骨钙化层，甚至软骨下骨质裸露。骨面下骨髓腔内血管和纤维组织增生，不断产生新骨，沉积于裸露骨面下，形成硬化层，其表面被磨光如象牙样，故称为牙质变。压应力最小的部位则可出现骨质疏松。新生骨向阻力最小的方向生长，这就自然地在关节边缘形成骨赘。应力最大处的骨质由于承受压力的影响而产生显微骨折、坏死，...[详细]

视病程不同，症状差别较大，但大多数患者的表现并不典型，尤其是早期病例，仅有5%的人有症状。患者多为50岁以上的中、老年患者。本病起病缓慢，无全身症状。通常为多关节发病，也有单关节发病者。受累关节可有持续性隐痛，活动增加时加重，休息后好转。疼痛常不严重，气压降低时加重，故与气候变化有关。有时可有急性疼痛发作，同时有关节僵硬感，偶尔可发现关节内有磨擦音。久坐后关节僵硬加重，但稍活动后反而好转，有人称之为“休息痛”。后期关节肿胀、增大及运动受限，但很少完全强直，一般表现为骨阻滞征。

可并发关节内游离体及创伤性滑膜炎。

血细胞沉降率、血象均无异常变化。关节液常为清晰、微黄、黏稠度高，白细胞计数常在1.0×109/L以内，主要为单核细胞。黏蛋白凝块坚实。

X线平片于早期并无明显异常，约数年后方逐渐出现关节间隙狭窄，此表明关节软骨已开始变薄。开始时，关节间隙在不负重时正常，承重后出现狭窄。病变后期，关节间隙有显著狭窄，软骨下可有显微骨折征(micro fracture)，而后出现骨质硬化，最后关节边缘变尖，有骨赘形成，负重处软骨下可有骨性囊腔，形成典型的骨关节病征象。
CT及MRI检查可在早期发现关节软骨及软骨下骨质的异常改变。

根据慢性病史、临床表现和X线所见，诊断比较容易。必要时可做关节滑液检查，以证实诊断。X线改变不能说明是原发性骨关节病，应从病史中明确病损是原发性或继发性。

因本病发展缓慢，症状较轻，且对功能大多无明显影响，因此勿需治疗；但应注意保护，避免或减缓病变的发展。
本病最为重要而又最基本的治疗方法是减少关节的负重和过度的大幅度活动，对患病关节要爱惜，以延缓病变的进程。肥胖患者应减轻体重，以减少关节的负荷，延缓病变的发展。下肢关节有病变时，可用拐杖或手杖，以求减轻关节的负担。可以行理疗及适当的锻炼以保持关节的活动范围，必要时可使用夹板、支具及手杖等，对控制急性期症状有所帮助。
消炎镇痛药物可减轻或控制症状，但不能改变病变的进展，只是在急性疼痛发作期间起治标作用。关节内注入泼尼松龙(醋酸泼尼松龙)或醋酸氢化可的松可控制症状，每间隔2周注射一次。
对晚期病例，在全身情况能耐受手术的条件下，可酌情行人工关节置换术、关节神经切断术或截骨术等，以求改善关节功能。[收起] 因本病发展缓慢，症状较轻，且对功能大多无明显影响，因此勿需治疗；但应注意保护，避免或减缓病变的发展。
本病最为重要而又最基本的治疗方法是减少关节的负重和过度的大幅度活动，对患病关节要爱惜，以延缓病变的进程。肥胖患者应减轻体重，以减少关节的负荷，延缓病变的发展。下肢关节有病变时，可用拐杖或手杖，以求减轻关节的负担。可以行理疗及适当的锻炼以保持关节的活动范围，必要时可使用夹板、支具及手杖等，对控制急性期症状有所帮助。
消炎镇痛药物可减轻或控制症状，但不能改变病变的进展，只是在急性疼痛发作期间起治标作用。关节内注入泼尼松龙(醋酸泼尼松龙)或醋酸氢化可的松可控制症状，每间隔2周注射一次...[详细]

一般早期经休息、治疗，症状能够缓解，晚期病例则可行人工关节置换术或截骨术改善关节功能。

无相关资料。