儿童睡眠呼吸障碍

• 科室： 小儿呼吸科 
• 别名： 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停
• 症状： 记忆力下降 学习困难 张口呼吸
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 婴幼儿
• 相关疾病： 睡眠障碍 

睡眠呼吸暂停或睡眠呼吸障碍是指睡眠过程中出现的呼吸障碍，包括睡眠呼吸暂停综合征、低通气综合征、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关的睡眠呼吸障碍等。是指睡眠中口、鼻气流停止10s以上(儿童6s或以上)，分为中枢性(central sleep apnea，CSA)、阻塞性(obstructive sleep apnea，OSA)和混合性三类，其中以阻塞性最常见，占90%。中枢性呼吸暂停指口鼻气流停止，不伴有呼吸运动；阻塞性呼吸暂停指口鼻气流停止，但存在呼吸运动；混合性呼吸暂停指阻塞性呼吸暂停伴随中枢性呼吸暂停。以下主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停，多因耳鼻咽喉部慢性病变所引起，典型的临床表现为睡眠紊乱和噪性呼吸，肋软骨向内移动的非常规呼吸，伴有呼吸暂停。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是指每小时睡眠中，阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO2＜92%。患儿生长发育迟缓，智能障碍及心理行为异常，严重者有心肺功能不全。[收起] 睡眠呼吸暂停或睡眠呼吸障碍是指睡眠过程中出现的呼吸障碍，包括睡眠呼吸暂停综合征、低通气综合征、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关的睡眠呼吸障碍等。是指睡眠中口、鼻气流停止10s以上(儿童6s或以上)，分为中枢性(central sleep apnea，CSA)、阻塞性(obstructive sleep apnea，OSA)和混合性三类，其中以阻塞性最常见，占90%。中枢性呼吸暂停指口鼻气流停止，不伴有呼吸运动；阻塞性呼吸暂停指口鼻气流停止，但存在呼吸运动；混合性呼吸暂停指阻塞性呼吸暂停伴随中枢性呼吸暂停。以下主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停，多因耳鼻咽喉部慢性病变所引起，典型的临床...[详细]

OSA病因包括解剖因素、先天性疾病及其他因素(表1)。多数儿童OSA是由于腺样体和扁桃体肥大引起的，它们是引起儿童OSA的最常见病因。婴儿OSA中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。

儿童OSAS是由于鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常，加上晚间睡眠时舌根后坠造成上呼吸道狭窄引起。
由于上气道解剖上的狭窄和呼吸调控功能失调，使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力，包括颏舌肌、咽腭肌和舌腭肌。睡眠时，尤其在快速眼动睡眠 (REM)期，咽扩张肌张力明显降低，加上咽腔本身的狭窄，使其容易闭合，发生OSA。
OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停，导致低氧血症和高碳酸血症，可引起神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱，血流动力学改变，微循环异常等，引起组织器官缺血缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害。可引起高血压、肺动脉高压、夜间心律失常、心力衰竭等。脑功能损害可以表现为白天乏力、困倦、记忆力下降、甚至智力低下等。[收起] 儿童OSAS是由于鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常，加上晚间睡眠时舌根后坠造成上呼吸道狭窄引起。
由于上气道解剖上的狭窄和呼吸调控功能失调，使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力，包括颏舌肌、咽腭肌和舌腭肌。睡眠时，尤其在快速眼动睡眠 (REM)期，咽扩张肌张力明显降低，加上咽腔本身的狭窄，使其容易闭合，发生OSA。
OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停，导致低氧血症和高碳酸血症，可引起神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱，血流动力学改变，微循环异常等，引起组织器官缺血缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害。...[详细]

儿童睡眠呼吸暂停主要临床表现见表2。以活动增多为主要表现，同时伴有语言缺陷、食欲降低和吞咽困难、经常出现非特异性行为困难，如不正常的害羞、发育延迟、反叛和攻击行为等。

小儿OSAS的重要特征是有一系列临床综合征的表现。
1.夜间症状 夜间最显著的症状是打鼾。几乎所有OSAS的小儿均有打鼾，并且大多数鼾声响亮。但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声。上呼吸道感染时鼾声加剧。在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主，小儿表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾。间断性打鼾中有安静期相隔，这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。
几乎所有OSAS的小儿均有呼吸费力的表现。睡眠气道阻塞的小儿食管压力范围为-4.90～-6.87kPa。阻塞性呼吸时呼吸费力表现为肋间、胸骨、胸骨上和锁骨上的内陷，肋缘外展，可察觉辅助呼吸肌的活动，另外还可以见到吸气反常性胸廓内收。但在新生儿、婴儿和较大儿童的REM睡眠中出现吸气反常性胸廓内收是正常的。
OSAS的呼吸暂停发作呈周期性，且可自行中止，发作时鼾声突然停止，吸气用力，但口鼻无气流进入呼吸道，持续时间长者，可有发绀和心率减慢，鼾声再度出现表示发作停止，呼吸恢复，出现响亮喷气声，觉醒和姿势改变。
大多数OSAS小儿没有明显的阻塞症状。中至重度的OSAS患儿，阻塞发作的频率平均为20次/h，阻塞性和混合性呼吸暂停的持续时间平均为17.3s。
小儿OSAS对睡眠的影响与成人不同的是，OSAS患儿有正常数量的δ睡眠，睡眠中有持续部分气道阻塞的小儿并未显示睡眠的片段化。但OSAS的小儿常有夜间睡眠不安或在床上翻来覆去。OSAS小儿的睡眠姿势异常，通常是颈过伸，可表现为颈部过度伸展、头从枕头上滑落或坐起(通常是肥胖儿)。50例OSAS小儿中96%睡眠时有大量出汗。
遗尿是小儿OSAS的常见表现，有多项研究提示在有上呼吸道阻塞和夜间遗尿的儿童中，经上呼吸道手术后，3/4患者的遗尿明显好转。
2.白天症状 OSAS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸，晨起头痛，口干、定向力障碍、迷茫和易激惹；学龄儿童则表现为上课精力不集中，白日梦，乏力，学习成绩下降。有8%～62%的儿童还有白天过度嗜睡症状。在儿童OSAS中白天行为问题比较常见，主要表现为在校表现不良、多动、智力低下、情绪问题、害羞或退缩性行为、进攻性行为和学习问题。OSAS的小儿中许多有发育迟缓。目前已经明确成人OSAS可使注意力、记忆力、警觉性和运动技能受损，但对小儿白天认知能力影响的研究不多。大多数OSAS小儿有肥大的扁桃体和增殖体，绝大部分表现为用口呼吸，有的还伴有进食、吞咽困难和口臭，并表现出一定程度的语言障碍。
3.伴随症状 低氧血症通常发生于许多OSAS小儿中，有些严重OSAS的小儿SaO2可降至50%以下，连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平。高碳酸血症也是小儿OSAS的特征，有一半的高碳酸血症(终末潮气CO2＞6.0kPa)是与OSAS或持续部分阻塞有关。体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中。此外，睡眠中发生气道阻塞小儿易发生胃食管反流、突然觉醒、大哭、尖叫等症状。另有研究发现，OSAS儿童会出现一些行为紊乱，如冲动、违拗、或异常的害羞和社交退缩。
4.体征包括 呼吸困难，鼻扇、肋间和锁骨上凹陷，吸气时胸腹矛盾运动；夜间出汗(局限于颈背部，特别是婴幼儿)。家长可能注意到患儿夜间不愿盖被、出现呼吸停止继而喘息，典型睡眠姿势为俯卧位，头转向一侧，颈部过度伸展伴张口，膝屈曲至胸。
有些颅面特征往往提示睡眠呼吸障碍的存在，如三角下颌、下颌平面过陡、下颌骨后移、长脸、高硬腭和(或)长软腭。[收起] 儿童睡眠呼吸暂停主要临床表现见表2。以活动增多为主要表现，同时伴有语言缺陷、食欲降低和吞咽困难、经常出现非特异性行为困难，如不正常的害羞、发育延迟、反叛和攻击行为等。

小儿OSAS的重要特征是有一系列临床综合征的表现。
1.夜间症状 夜间最显著的症状是打鼾。几乎所有OSAS的小儿均有打鼾，并且大多数鼾声响亮。但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声。上呼吸道感染时鼾声加剧。在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主，小儿表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾。间断性打鼾中有安静期相隔，这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。
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由于OSAS儿童长期缺氧，可影响其生长发育。30%～40%出现发育迟缓。可并发高血压、肺水肿、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭、呼吸衰竭，甚至婴儿猝死综合征。

监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压，有低动脉血氧饱和度，高碳酸血症和红细胞增多。气流减少30%以上或血氧饱和度下降4%以上，为通气不足；呼吸暂停＞10s伴血氧饱和度下降4%，可考虑本病。

1.多导睡眠图(polysomnography，PSG) 被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准。Marcus等指出，1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO2 ＜92%。潮气末二氧化碳分压(End-tidal PCO2，PETCO2)被认为在婴幼儿睡眠呼吸障碍的诊断中至关重要，儿童PETCO2＞53mmHg，或60%以上的睡眠时间中PETCO2＞45mmHg为异常。
全夜多导睡眠图应夜间连续监测6～7h以上，包括脑电图、眼动电图、下颏肌电图、腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压、胸腹壁运动、口鼻气流、血压、鼾声、食管pH值或压力等。
美国胸科协会推荐多导睡眠图用于以下情况：
(1)鉴别良性或原发性打鼾(不伴有呼吸暂停、低通气或心血管、中枢神经系统表现，很少需要治疗的打鼾)。
(2)评价儿童(特别是打鼾儿童)睡眠结构紊乱，白天睡眠过多，肺心病，生长困难，不能解释的红细胞增多。
(3)睡眠期间显著的气流阻塞。
(4)确定阻塞性呼吸是否需要外科治疗或是否需要监测。
(5)喉软骨软化病人睡眠时症状恶化或生长困难或伴有肺心病。
(6)肥胖病人出现不能解释的高碳酸血症、长期打鼾、白天高度嗜睡等。
(7)镰形细胞贫血病人出现OSA表现。
(8)既往被诊断为OSA，而有持续打鼾或其他相关症状。
(9)持续正压通气时参数的设定。
(10)监测肥胖 OSA病人治疗后体重下降是否引起OSA严重程度的改善。
(11)重症OSA病人治疗后随诊。
(12)多次小睡潜伏时间试验(multiple sleep latency test，MSLT)前。
2.自动持续气道正压系统 有诊断和治疗两个模式。诊断时不监测脑电图、眼动电图、肌电图、心电图，仅监测胸腹呼吸运动、经鼻气流和血氧饱和度，可同步监测显示呼吸暂停、鼾声、上气道阻力。
3.静电荷敏感床 这种方法是在标准泡沫床垫下面设置一静电负荷层及运动传感器，患者睡在床上，只需一个血氧饱和度而不贴任何电极，其原始运动信号被前置放大和频率滤过后分别进入下面3个导联，并根据呼吸阻力增加的模式将OSA患者分为4种周期性呼吸，目前这种方法主要用于初筛阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停，及伴有上气道阻力增高的重症打鼾。
4.其他检查 有鼻咽侧位相X线、CT及MRI检查，鼻咽镜检查等，有助于了解上气道的结构，显示狭窄和阻塞部位及程度。多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test ,MSLT)有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别。50%的肥胖者、52%的甲状腺功能减退症，42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAS，因此在诊断睡眠呼吸暂停综合征的同时，还应注意全身其他疾病的诊断。[收起] 1.多导睡眠图(polysomnography，PSG) 被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准。Marcus等指出，1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO2 ＜92%。潮气末二氧化碳分压(End-tidal PCO2，PETCO2)被认为在婴幼儿睡眠呼吸障碍的诊断中至关重要，儿童PETCO2＞53mmHg，或60%以上的睡眠时间中PETCO2＞45mmHg为异常。
全夜多导睡眠图应夜间连续监测6～7h以上，包括脑电图、眼动电图、下颏肌电图、腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压、胸腹壁运动、口鼻气流、血压、鼾声...[详细]

小儿OSA的诊断应结合临床表现、体检及实验室检查结果。病史应特别注意睡眠方面的情况。如睡眠的环境、时间、姿势、深睡状态、憋醒、打鼾、喘息等，体检时应注意颅面部结构、舌、软硬腭的位置、悬雍垂的大小、长度，腺样体和扁桃体肥大程度，颈部有无肿大淋巴结、肿瘤及全面的神经系统检查。处理的建议是依据病程、症状的严重度和解剖、结构、生理异常及其严重度而定的。
1990年睡眠障碍国际分类(ISCD)对OSAS的诊断标准不能用于儿童，其原因主要是小儿OSAS没有白天过度嗜睡，且每小时阻塞发作的次数与OSAS的严重度不成正比，因此小儿OSAS的诊断标准修改如下。
1.儿童OSAS的诊断标准
(1)照管者主诉小儿睡眠时有呼吸声响，和(或)不恰当的白天嗜睡或行为问题。
(2)睡眠时完全或部分气道阻塞发作。
(3)伴随症状包括：
①生长障碍。
②突然觉醒。
③胃食管反流。
④鼻咽分泌物吸入。
⑤低氧血症。
⑥高碳酸血症。
⑦行为紊乱。
(4)多导睡眠图的检测结果：
①阻塞性肺通气不良。
②每小时一个或更多的阻塞性呼吸暂停，通常伴以下一个或更多的表现。
A.动脉氧饱和度低于90%～92%。
B.与上呼吸道阻塞有关的睡眠觉醒。
C.多次睡眠潜伏期测试显示该年龄的睡眠潜伏期异常。
(5)通常伴有其他的疾病，如增殖体和扁桃体肥大。
(6)可有其他睡眠障碍的表现，如发作性睡病。
2.分度 小儿OSAS按其严重度分成三度(表3)。
[收起] 小儿OSA的诊断应结合临床表现、体检及实验室检查结果。病史应特别注意睡眠方面的情况。如睡眠的环境、时间、姿势、深睡状态、憋醒、打鼾、喘息等，体检时应注意颅面部结构、舌、软硬腭的位置、悬雍垂的大小、长度，腺样体和扁桃体肥大程度，颈部有无肿大淋巴结、肿瘤及全面的神经系统检查。处理的建议是依据病程、症状的严重度和解剖、结构、生理异常及其严重度而定的。
1990年睡眠障碍国际分类(ISCD)对OSAS的诊断标准不能用于儿童，其原因主要是小儿OSAS没有白天过度嗜睡，且每小时阻塞发作的次数与OSAS的严重度不成正比，因此小儿OSAS的诊断标准修改如下。
1.儿童OSAS的诊断标准
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儿童睡眠呼吸障碍的治疗分为4类：①外科治疗：腺样体、扁桃体切除，或其他上颌面手术。②持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)。③保守治疗：包括观察、体位治疗、肥胖病人的减肥等。④内科治疗：吸氧、药物治疗。
1.内科治疗
(1)一般治疗：包括改变饮食、睡眠习惯，晚餐不宜过饱，采取侧卧位入睡，不宜取仰卧位，避免服用镇静药物等，肥胖病人应减肥，减肥可使咽部的横截面积增加，从而有效地减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症。
(2)氧疗：有研究报道吸氧可有效缓解儿童OSAS患者的夜间低氧血症，降低阻塞性呼吸暂停指数及减少微觉醒次数。但有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。
(3)药物治疗：由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS，采用鼻内吸入糖皮质激素、口服第二代抗组胺药(第一代抗组胺药因有中枢镇静作用，可加重OSA，故不建议选用)及鼻内缩血管药物等治疗，可减轻打鼾、改善气道阻塞。其他药物包括碳酸酐酶抑制药(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羟孕酮)、抗抑郁药(如普罗替林)、茶碱类药物等，但目前尚未取得确切统一的临床效果。
(4)经鼻持续气道内正压治疗(n-CPAP)：是目前公认的治疗成人OSAS的首选治疗方法，可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。但由于儿童OSAS的主要原因为扁桃体和(或)腺样体肥大，故手术切除增生的扁桃体、腺样体是主要的治疗方法，n-CPAP仅为其他原因引起的OSAS患儿的首选治疗方法。
2.外科治疗 扁桃体、腺样体切除术是扁桃体、腺样体肥大所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其他手术治疗方法包括鼻手术(鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等)、悬雍垂软腭咽成形术、激光辅助咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。气管切开术或气管造口术现已基本淘汰。
美国Padman等报告，双水平气道正压通气(BiPAP)可降低睡眠呼吸暂停综合征患儿的呼吸暂停指数，提高最低动脉血氧饱和度，是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的有效方法。[收起] 儿童睡眠呼吸障碍的治疗分为4类：①外科治疗：腺样体、扁桃体切除，或其他上颌面手术。②持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)。③保守治疗：包括观察、体位治疗、肥胖病人的减肥等。④内科治疗：吸氧、药物治疗。
1.内科治疗
(1)一般治疗：包括改变饮食、睡眠习惯，晚餐不宜过饱，采取侧卧位入睡，不宜取仰卧位，避免服用镇静药物等，肥胖病人应减肥，减肥可使咽部的横截面积增加，从而有效地减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症。
(2)氧疗：有研究报道吸氧可有效缓解儿童OSAS患者的夜间低氧血症，降低阻塞性呼吸暂停指数及...[详细]

轻症对患儿无明显影响，较重者可造成患儿生长发育迟缓，智能障碍及心理行为异常，严重者有心肺功能不全和智力低下。

睡眠时带口腔矫治器或舌托，具有简单、温和及费用低廉等优点，治疗适应证选择恰当，近期有效率约70%，带后可使下颌前移和(或)舌前移，使上气道扩大或增加其稳定性，使软腭悬雍垂垂尖水平的后气道间隙增大，防止舌下陷，不同程度缓解OSAS，适合于轻中度患者，以预防并发症的发生。缺点是病人不舒服感明显，50%以上患者不能耐受。