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基本信息

概述

心搏与呼吸骤停往往互为因果,伴随发生,因此急救工作需两者兼顾,同时进行,否则复苏难于成功。

病因

1.心搏骤停的原因
(1)继发于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患:如肺炎、窒息、溺水、气管异物等,是小儿心搏骤停最常见的原因。
(2)手术、治疗操作和麻醉意外:心导管检查、纤维支气管镜检查、气管插管或切开、心包穿刺、心脏手术和麻醉过程中均可发生心搏骤停,可能与缺氧、麻醉过深、心律失常和迷走反射等有关。
(3)外伤及意外:1岁以后的小儿多见,如颅脑或胸部外伤,烧伤,电击及药物过敏等。
(4)心脏疾病:病毒性或中毒性心肌炎,心律失常,尤其是阿-斯综合征。
(5)中毒:尤以氯化钾、洋地黄、奎尼丁、锑制剂、氟乙酰胺类灭鼠药等药物中毒多见。
(6)严重低血压:严重低血压会使冠状动脉灌注不足以及组织灌注不良,造成缺血、缺氧、酸中毒等均可导致心搏骤停。
(7)电解质平衡失调:如高血钾、严重酸中毒、低血钙等。
(8)婴儿猝死综合征。
(9)迷走神经张力过高:不是小儿心搏骤停的主要原因。但如果患儿因咽喉部炎症,处于严重缺氧状态时,用压舌板检查咽部,可致心搏、呼吸骤停。
2.呼吸骤停的原因
(1)急性上、下气道梗阻:多见于肺炎、呼吸衰竭患儿痰堵,气管异物,胃食管反流,喉痉挛,喉水肿,严重哮喘持续状态,强酸、强碱所致气道烧伤,白喉假膜堵塞等。近年小婴儿呼吸道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致气道高反应性诱发的呼吸暂停病例有增多趋势。
(2)严重肺组织疾患:如重症肺炎,呼吸窘迫综合征等。
(3)意外及中毒:如溺水、颈绞缢、药物中毒(安眠药、箭毒、氰化物中毒等)。
(4)中枢神经系统抑制:颅脑损伤、炎症、肿瘤、脑水肿、脑疝等。
(5)胸廓损伤或双侧张力性气胸。
(6)肌肉神经疾患:如感染性多发性神经根炎、肌无力、进行性脊髓性肌营养不良、晚期皮肌炎等。
(7)继发于惊厥或心停搏后。
(8)代谢性疾患:如新生儿低血钙、低血糖、甲状腺功能低下等。
(9)婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS):SIDS是发达国家新生儿期后婴儿死亡的常见原因,占1个月~1岁婴儿死亡的40%~50%。[收起]
1.心搏骤停的原因
(1)继发于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患:如肺炎、窒息、溺水、气管异物等,是小儿心搏骤停最常见的原因。
(2)手术、治疗操作和麻醉意外:心导管检查、纤维支气管镜检查、气管插管或切开、心包穿刺、心脏手术和麻醉过程中均可发生心搏骤停,可能与缺氧、麻醉过深、心律失常和迷走反射等有关。
(3)外伤及意外:1岁以后的小儿多见,如颅脑或胸部外伤,烧伤,电击及药物过敏等。
(4)心脏疾病:病毒性或中毒性心肌炎,心律失常,尤其是阿-斯综合征。
(5)中毒:尤以氯化钾、洋地黄、奎尼丁、锑制剂、氟乙酰胺类灭鼠药等药物中毒多见。
(6)...[详细]

发病机制

1.缺氧与代谢性酸中毒 缺氧是呼吸、心搏骤停最突出的问题。心搏一旦停止,氧合血的有效循环中断,供氧立即终止,随之发生代谢性酸中毒。严重缺氧使心肌传导抑制,引起心律失常及心动过缓;同时细胞内钾离子释放,也使心肌收缩受到抑制。心肌缺血3~10min,ATP减少50%以上,心肌即失去复苏可能。脑对缺氧更敏感,心跳停止30s,神经细胞代谢障碍;1~2min,脑微循环自动调节功能因酸中毒影响而丧失,脑血管床扩张;无氧代谢的脑细胞只能维持4~5min即开始死亡。因此,一般认为常温下心跳呼吸停止4~6min,即存在大脑不可逆性损害,即使复苏成功,也必定留有神经系统后遗症。在复苏情况下,心停跳10min,脑细胞膜钠泵功能丧失,引起脑细胞水肿。
2.二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 呼吸心搏骤停时,二氧化碳以每分钟0.4~0.8kPa(3~6mmHg)的速度增长。二氧化碳在体内潴留可抑制窦房结和房室结的兴奋与传导,并兴奋心脏抑制中枢,引起心动过缓和心律不齐,还可直接减弱心肌收缩力,并扩张脑血管。心复跳后扩张的脑血管血流量增加,造成脑血流过度灌注,血管内流体静水压增高,同时缺氧与酸中毒使毛细血管通透性增强,均促使脑水肿形成。二氧化碳持续增高甚至造成二氧化碳麻醉,直接抑制呼吸中枢。
3.能量代谢受累,水和电解质紊乱 葡萄糖无氧酵解时,所产生的ATP仅为葡萄糖有氧氧化时的1/18或1/19,故能量供应大为减少,膜泵功能障碍,膜离子通道失活,造成脑细胞内外离子内稳态的改变,如细胞外钾离子急剧升高,钙、钠、氯离子逐步降低。细胞内钙超载、钠潴留、水肿和酸中毒等。
4.脑缺血再灌注损伤 所谓缺血再灌注损伤是指缺血一定时间的组织器官,在重新得到血液灌注后,其功能不仅未能恢复,结构损伤和功能障碍反而加重。这种损伤不仅见于脑,也见于心、肺、肝、肾等脏器。因脑是对缺血缺氧最敏感的器官,缺血再灌注损伤的表现尤为突出。其发生机制尚未完全阐明,主要与以下几方面有关:
(1)细胞内钙超载:正常生理状态时,细胞内外钙离子浓度差为1/万,细胞通过耗能的钙泵或3Na/Ca2 交换系统,逆浓度梯度将钙离子排出细胞。脑缺血再灌注损伤时,因能量代谢障碍,钙泵功能不能维持,钙离子向细胞内转移。同时线粒体、内质网滞留钙的作用降低,导致钙释放增多。细胞内钙超载除直接导致蛋白质和脂肪破坏外,进入小动脉周围平滑肌的钙离子可引起血管痉挛。同时由于脑缺血缺氧,局部花生四烯酸生成增多,产生大量血栓素,血栓素是强烈的平滑肌挛缩物质,进一步加重血管痉挛,致血管阻力加大使脑灌注压降低,进入延迟性低灌注脑缺血期。此时虽然脑血流供应恢复,仍有部分颅内微血管不能被血流重新灌注,也称“无再流通现象”。该阶段一般持续48~72h,使脑细胞损害日益加重,甚至坏死。目前认为钙内流是再灌注后激活其他反应的起始因素,也是造成细胞不可逆性坏死的最后途径。
(2)自由基增加:在心跳骤停初期,由于缺血、缺氧,自由基的清除系统受影响,但此时供氧不足,缺乏生成自由基的必要底物,因此自由基生成相应较少,对机体尚不足以造成严重损害。再灌流后,由于供氧得到改善,提供了生成自由基的原料,而血液中清除自由基的物质尚未生成,致使自由基呈爆发性增加。自由基与细胞膜上的酶、受体及其他成分结合,影响细胞膜的结构、功能和抗原特异性。加以未饱和脂肪酸的过氧化产物丙二醛(MDA)可使细胞膜的空隙扩大,通透性增加,导致细胞进一步损伤,加重脑水肿、颅高压。
(3)细胞内酸中毒:心肺复苏期间乳酸的堆积和不恰当使用碳酸氢钠,均可导致严重的细胞内酸中毒。细胞内酸中毒通过抑制线粒体使ATP生成减少,导致能量代谢衰竭,进而引起膜功能衰竭。
(4)兴奋性氨基酸过度释放:兴奋性氨基酸主要指谷氨酸和天门冬氨酸,是中枢神经系统兴奋性突触的主要神经递质。当缺血再灌注时,突触前谷氨酸等释放增多和(或)再摄取减少,导致突触后兴奋性氨基酸受体的过度刺激。当谷氨酸与其受体α-氨基羟甲基恶丙酸、N-甲基-D-门冬氨酸(NM-DA)结合后,促使钠和氯离子以及水的内流,导致神经元急性肿胀。同时NMDA调控的钙通道开放,细胞外钙离子大量内流,细胞内钙超载、自由基产生,最终导致细胞膜破坏、神经元损伤。[收起]
1.缺氧与代谢性酸中毒 缺氧是呼吸、心搏骤停最突出的问题。心搏一旦停止,氧合血的有效循环中断,供氧立即终止,随之发生代谢性酸中毒。严重缺氧使心肌传导抑制,引起心律失常及心动过缓;同时细胞内钾离子释放,也使心肌收缩受到抑制。心肌缺血3~10min,ATP减少50%以上,心肌即失去复苏可能。脑对缺氧更敏感,心跳停止30s,神经细胞代谢障碍;1~2min,脑微循环自动调节功能因酸中毒影响而丧失,脑血管床扩张;无氧代谢的脑细胞只能维持4~5min即开始死亡。因此,一般认为常温下心跳呼吸停止4~6min,即存在大脑不可逆性损害,即使复苏成功,也必定留有神经系统后遗症。在复苏情况下,心停跳10min,脑...[详细]

临床表现

1.突然昏迷 一般心停搏8~12s后出现。部分病例可有一过性抽搐。
2.瞳孔扩大 心停搏后30~40s瞳孔开始扩大,对光反射消失。瞳孔大小反映脑细胞受损程度。一些复苏药物如阿托品影响对瞳孔的观察。
3.大动脉搏动消失 心搏、呼吸骤停后,颈动脉、股动脉搏动随之消失。若体表部位仍可触及血管搏动,表示体内重要器官尚有一定血液灌注。年幼儿颈部较短,颈动脉触诊困难,可直接触摸心尖部确定有无心跳。
4.心音消失 心音消失或心脏虽未停搏,但心音极微弱,心率缓慢,如年长儿童心率<30次/min,新生儿<80次/min,产房新生儿<60次/min,均需进行心脏按压。
5.呼吸停止 心停搏30~40s后即出现呼吸停止。此时胸腹式呼吸运动消失,听诊无呼吸音,面色灰暗或发绀。应注意呼吸过于浅弱、缓慢或呈倒气样时,不能进行有效气体交换,所造成的病理生理改变与呼吸停止相同,亦需进行人工呼吸,必要时甚至可打断原有呼吸节律。
6.心电图常见等电位线、电机械分离或室颤 心电图等电位线和电机械分离是复苏小儿最常见的心律失常,占70%以上。电机械分离(electro mechanical dissociation,EMD):指心电图表现为各种不同程度的传导阻滞或室性自搏,甚至显示正常波群的窦性节律,但心脏却无排血功能,测不到血压和脉搏。真性电机械分离(Ture-EMD)是指心肌完全停止收缩而心电图上仍有电活动存在。假性电机械分离(pseudo-EMD)是指有隐性的心肌收缩,在超声多普勒检查时可见主动脉血流,但无血管搏动。其发生与冠状动脉供血不足,心肌广泛缺血、缺氧,低血容量,强力性气胸,肺栓塞,心肌破裂及心包填塞等有关。治疗以肾上腺素为主,结合理想的通气给氧和胸外心脏按压。阿托品治疗效果不肯定,心率<60次/min可试用阿托品0.04mg/kg。假性电机械分离预后优于真性电机械分离,积极抢救有复苏可能。心电图呈等电位线预后最差,存活出院率仅2%~5%。
7.眼底变化 眼底血管血流缓慢或停滞,血细胞聚集呈点彩样改变,提示脑血流已中断,脑细胞即将死亡。
为争取抢救时机,提高治疗效果,应尽快做出诊断。凡突然昏迷伴大动脉搏动或心音消失者即可确诊。对可疑病例应先行复苏术,不可因反复触摸动脉搏动或听心音而延误抢救治疗。初生婴儿1min无自主呼吸即为复苏指征。[收起]
1.突然昏迷 一般心停搏8~12s后出现。部分病例可有一过性抽搐。
2.瞳孔扩大 心停搏后30~40s瞳孔开始扩大,对光反射消失。瞳孔大小反映脑细胞受损程度。一些复苏药物如阿托品影响对瞳孔的观察。
3.大动脉搏动消失 心搏、呼吸骤停后,颈动脉、股动脉搏动随之消失。若体表部位仍可触及血管搏动,表示体内重要器官尚有一定血液灌注。年幼儿颈部较短,颈动脉触诊困难,可直接触摸心尖部确定有无心跳。
4.心音消失 心音消失或心脏虽未停搏,但心音极微弱,心率缓慢,如年长儿童心率<30次/min,新生儿<80次/min,产房新生儿<60次/min,均需进行心脏按压。
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并发症

心肺复苏术(cardiopulmonary resuscitation,CPR)是指采用急诊医学手段,恢复已中断的呼吸及循环功能,为急救技术中最重要而关键的抢救措施。
心肺复苏的最终目标不仅是重建呼吸和循环,而且要维持脑细胞功能,不遗留神经系统后遗症,保障生存价值。随着对保护脑功能和脑复苏重要性认识的深化,更宜将复苏全过程称为心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR)。小儿心肺脑复苏成功的标准为:心肺功能恢复至病前水平,无惊厥、喂养困难及肢体运动障碍,语言表达正常,智力无障碍。

实验室检查

实验室检查结果示引起呼吸心搏骤停病因的不同而不同,各种意外,非感染因素所致者,有高血钾,严重酸中毒,低血钙等表现;感染因素如重症肺炎等引起者,有明显的感染血象,PaO2下降,PaCO2升高;代谢性疾病如低血糖,甲状腺功能低下等可有内分泌的紊乱等。

其他辅助检查

1.心电图检查 可有下述表现:①心搏徐缓;②室性心动过速;③心室颤动;④心室停搏。
在临床实际工作中,对病儿突然出现烦躁不安、呼吸困难、面色苍白、发绀、脉搏减弱及血压下降等,心跳停止前的临床表现应高度重视。只要有突然意识丧失和大动脉搏动消失两项,心跳停止的诊断即可确立,此时应立即进行心肺复苏,而不应为确诊而反复听诊,更不应等待心电图检查,以免延误抢救的时机。
2.超声多普勒检查 超声多普勒检查时可见主动脉血流,但无血管搏动。
3.X线胸片检查 可见肺炎、张力性气胸、心包炎等异常。
4.脑CT检查 根据临床需要可做脑CT等各项辅助检查。

诊断

心肺复苏术(cardiopulmonary resuscitation,CPR)是指采用急诊医学手段,恢复已中断的呼吸及循环功能,为急救技术中最重要而关键的抢救措施。
心肺复苏的最终目标不仅是重建呼吸和循环,而且要维持脑细胞功能,不遗留神经系统后遗症,保障生存价值。随着对保护脑功能和脑复苏重要性认识的深化,更宜将复苏全过程称为心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR)。小儿心肺脑复苏成功的标准为:心肺功能恢复至病前水平,无惊厥、喂养困难及肢体运动障碍,语言表达正常,智力无障碍。

治疗

心肺复苏术(cardiopulmonary resuscitation,CPR)是指采用急诊医学手段,恢复已中断的呼吸及循环功能,为急救技术中最重要而关键的抢救措施。
心肺复苏的最终目标不仅是重建呼吸和循环,而且要维持脑细胞功能,不遗留神经系统后遗症,保障生存价值。随着对保护脑功能和脑复苏重要性认识的深化,更宜将复苏全过程称为心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR)。小儿心肺脑复苏成功的标准为:心肺功能恢复至病前水平,无惊厥、喂养困难及肢体运动障碍,语言表达正常,智力无障碍。

预后

患儿未得到及时有效的抢救,即会死亡。若脑复苏不成功,仅有呼吸心跳,也为抢救不成功;存活患儿易有各种中枢损伤后遗症。当有下述情况时可停止复苏。
1.深昏迷,无自主呼吸 经积极抢救15~30min,患儿仍呈深昏迷,瞳孔扩大、固定,无自主呼吸,往往提示脑死亡,继续复苏成功的机会极少。
2.证实为脑死亡者 有时心搏虽已恢复,脑功能恢复却无保证,即使此后能自主呼吸也有成为植物人的可能,故凡证实为脑死亡者应停止抢救。
3.排除脑死亡的假象 要注意的是,某些药物可影响意识判断或引起瞳孔扩大,而过度通气又可抑制自主呼吸,造成脑死亡的假象。因此应反复排除上述可能,只要心脏对各种刺激(包括药物)尚有反应,心脏按压至少应持续1h以上。[收起]
患儿未得到及时有效的抢救,即会死亡。若脑复苏不成功,仅有呼吸心跳,也为抢救不成功;存活患儿易有各种中枢损伤后遗症。当有下述情况时可停止复苏。
1.深昏迷,无自主呼吸 经积极抢救15~30min,患儿仍呈深昏迷,瞳孔扩大、固定,无自主呼吸,往往提示脑死亡,继续复苏成功的机会极少。
2.证实为脑死亡者 有时心搏虽已恢复,脑功能恢复却无保证,即使此后能自主呼吸也有成为植物人的可能,故凡证实为脑死亡者应停止抢救。
3.排除脑死亡的假象 要注意的是,某些药物可影响意识判断或引起瞳孔扩大,而过度通气又可抑制自主呼吸,造成脑死亡的假象。因此应反复排除上述可能,只要心脏对各...[详细]

预防

1.防止各种意外 如窒息、溺水、气管异物、外伤、烧伤、电击等。
2.防治各种感染性疾病 增强小儿体质,做好预防接种,防治营养性疾病。
3.防止医源性意外 严格各种诊疗程序,仔细操作,避免意外;防止药物中毒等。