幼儿急疹

• 科室： 小儿皮肤科 
• 别名： 第四病 小儿猝发疹 parascarlatina
• 症状： 暂无
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 6个月以上至2岁的婴幼儿
• 相关疾病： 暂无

幼儿急疹(exanthema subitum)又称婴儿玫瑰疹(roseola infantum)，是人类疱疹病毒6、7型感染引起的常见于婴幼儿的急性出疹性传染病。临床特征为高热3～4天，然后骤然退热并出现皮疹，病情很快恢复。

目前认为，HHV-6是该病的主要病因，但并不是惟一的病原。HIV-7感染亦可引起本症。HHV-6还可引起婴儿发生无皮疹的急性发热性疾病。
1.HHV-6 美国Salahuddin等于1986年从6例各种淋巴增生性疾病患者外周血单核细胞(PBMCs)中分离出一种新病毒。其后的研究证明其基因构型与人类疱疹病毒特别是与CMV有66%同源性，属于β-疱疹病毒科，于1987年定名为HHV-6。
1988年从ES患者外周血多形核白细胞分离出HHV-6。此后又从ES患者CD4+、CD8+、CD3+、单核细胞/巨噬细胞分离到HHV-6。应用中和试验测定ES疾病不同阶段的HHV-6抗体，其结果阳性率为18%～100%。目前已确认HHV-6感染是引起ES的病因。绝大多数ES由HHV-6B组感染引起，极少由A组感染引起。
HHV-6具有典型的疱疹病毒科病毒的形态特征，病毒颗粒呈圆形，由162个壳粒组成20面体对称的核衣壳，直径90～110nm；外面由皮质粒组成皮质层，厚约20～40nm；最外面覆盖一层脂质膜，表面有不规则糖蛋白突起。核心是线状双链DNA缠绕在一核心蛋白周围形成轴丝；成熟释放的病毒颗粒直径180～200nm。
2.HHV-7 Frenkel等于1990年首次从一健康成人外周血T淋巴细胞中分离出HHV-7。此后又从一患慢性疲劳综合征患者体内分离出该病毒。病毒颗粒直径约为200nm。HHV-7有囊膜。与HHV-6、CMV同属于β-疱疹病毒科。[收起] 目前认为，HHV-6是该病的主要病因，但并不是惟一的病原。HIV-7感染亦可引起本症。HHV-6还可引起婴儿发生无皮疹的急性发热性疾病。
1.HHV-6 美国Salahuddin等于1986年从6例各种淋巴增生性疾病患者外周血单核细胞(PBMCs)中分离出一种新病毒。其后的研究证明其基因构型与人类疱疹病毒特别是与CMV有66%同源性，属于β-疱疹病毒科，于1987年定名为HHV-6。
1988年从ES患者外周血多形核白细胞分离出HHV-6。此后又从ES患者CD4+、CD8+、CD3+、单核细胞/巨噬细胞分离到HHV-6。应用中和试验测定ES疾病不同阶段的HHV-6抗体，其...[详细]

HHV对淋巴细胞具有亲嗜性。
1.HHV-6 HHV-6的基因组为163～170kb，能编码70多种产物，包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。HHV-6有2种变型(variant)，变型A和B。两种变型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因为95%～99%，而在差异最大的部位则有75%。有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属。不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同。与其他疱疹病毒相似，HHV-6在人类引起原发感染，并在感染消退之后，该病毒的基因组可在宿主细胞内长期潜伏存在。此病毒有若干糖蛋白，其中gH糖蛋白可能在该病毒进入细胞引起感染以及使受感染细胞融合中起主要作用。
HHV-6的核酸主要潜伏在外周血单核细胞、唾液腺、肾及支气管的腺体内，在一定条件下，HHV-6可被激活，引起再感染。HHV-6激活机制尚不清楚，研究显示体内存在HIV、EB病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒感染时，可激活HHV-6。
在电镜下无法将HHV-6与其他疱疹病毒区分开，但可用DNA杂交、PCR或用HHV-6特异的多克隆或单克隆抗体以免疫荧光抗体法将其与其他疱疹病毒区别开。HHV-6虽然与疱疹病毒属中的巨细胞病毒最接近，但这两种病毒之间没有抗体交叉反应性。
2.HHV-7 基因研究显示HHV-7与HHV-6和HCMV的DNA同源性较高。HHV-7可在脐带血单核细胞和正常人外周血淋巴细胞中培养，方法类似HHV-6。HHV-7对T淋巴细胞有很强的亲嗜性。此病毒也常存在于健康成人的唾液中。[收起] HHV对淋巴细胞具有亲嗜性。
1.HHV-6 HHV-6的基因组为163～170kb，能编码70多种产物，包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。HHV-6有2种变型(variant)，变型A和B。两种变型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因为95%～99%，而在差异最大的部位则有75%。有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属。不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同。与其他疱疹病毒相似，HHV-6在人类引起原发感染，并在感染消退之后，该病毒的基因组可在宿主细胞内长期潜伏存在。此病毒有若干糖蛋白，其中gH糖蛋白可能在该病毒进入细胞引起感染以及使受感染细胞融合中起主...[详细]

感染发病多在2岁以内，尤以1岁以内最多。潜伏期一般为5～15天。
1.发热期 常突起高热，持续3～5天。高热初期可伴惊厥。此期除有食欲减退、不安或轻咳外，体征不明显，仅有咽部和扁桃体轻度充血和头颈部浅表淋巴结轻度肿大。表现为高热与轻微的症状及体征不相称。
2.出疹期 病程第3～5天体温骤然退至正常，同时或稍后出现皮疹。皮疹散在，为玫瑰红色斑疹或斑丘疹，压之褪色，很少融合。首现于躯干，然后迅速波及颈、上肢、脸和下肢。皮疹持续24～48h很快消退，无色素沉着，也不脱皮。

可致高热惊厥，偶有并发脑炎和血小板减少性紫癜的报告。

1.血常规检查 见白细胞总数减少，伴中性粒细胞减少。也可随后出现白细胞总数增多。
2.病毒分离 病毒分离是HHV-6、7型感染的确诊方法。HHV-6、7型可在新鲜脐血单核细胞或成人外周血单核细胞中增殖。但需在培养基中加入植物血凝素(PHA)、IL-2、地塞米松等物质。感染细胞在7天左右出现病变，细胞呈多形性、核固缩、出现多核细胞。感染细胞出现病变后还可继续生存7天，未感染细胞则在培养7天内死亡。由于病毒分离培养费时，不适于早期诊断，一般只用于实验室研究。
3.病毒抗原的检测 病毒抗原检测适于早期诊断，但病毒血症维持时间短，很难做到及时采取标本。目前广泛采用免疫组化方法检测细胞和组织内病毒抗原。抗原阳性结果可作为确诊的依据。
4.病毒抗体的测定 采用ELISA方法和间接免疫荧光方法测定HHV-6、7型IgG、IgM抗体，是目前最常用和最简便的方法。IgM抗体阳性，高滴度IgG以及恢复期IgG抗体4倍增高等均可说明HHV-6、7感染的存在。当从脑脊液内测到IgM抗体或IgG抗体时，提示中枢神经系统感染的存在。IgM抗体一般产生于感染后5天，可持续存在2～3周，IgG抗体于感染后7天产生，4周后达高峰，可持续长时间。但由于疱疹病毒之间存在一定抗原交叉，其他疱疹病毒感染也可引起抗体增高，可用抗补体免疫荧光试验加以鉴别。
5.病毒核酸检测 采用核酸杂交方法及PCR方法可以检测HHV-6、7 DNA。由于HHV-6、7均存在潜伏感染，因此有时检测出病毒的DNA，并不能确定处于潜伏状态或激活状态。可用定量、半定量PCR来测定DNA的量，来明确是否存在活动性感染。高浓度的病毒DNA提示活动性感染的存在。
对HHV-6、7感染的诊断，应结合临床表现及多项病因学检查结果进行综合判断。[收起] 1.血常规检查 见白细胞总数减少，伴中性粒细胞减少。也可随后出现白细胞总数增多。
2.病毒分离 病毒分离是HHV-6、7型感染的确诊方法。HHV-6、7型可在新鲜脐血单核细胞或成人外周血单核细胞中增殖。但需在培养基中加入植物血凝素(PHA)、IL-2、地塞米松等物质。感染细胞在7天左右出现病变，细胞呈多形性、核固缩、出现多核细胞。感染细胞出现病变后还可继续生存7天，未感染细胞则在培养7天内死亡。由于病毒分离培养费时，不适于早期诊断，一般只用于实验室研究。
3.病毒抗原的检测 病毒抗原检测适于早期诊断，但病毒血症维持时间短，很难做到及时采取标本。目前广泛采用免疫组化方...[详细]

一般病例无需特殊检查，必要时可做X线胸片、心电图等检查。

在发热期诊断比较困难，不过从患儿全身症状轻微与高热表现不一致，周围血象中的细胞总数减少，应考虑之。一旦高热骤退，同时出现皮疹，诊断就不难建立。在出现症状3天内，可从外周血淋巴细胞和唾液中分离HHV-6，或用核酸杂交技术检测病毒基因进行病原诊断。

一般不需特殊治疗，主要是对症处理，尤其对高热病人应予以退热镇静剂,加强水分和营养供给。 目前尚无十分肯定的抗病毒药，对巨细胞病毒有用的抗病毒药可以在重症患者试用，有人用阿昔洛韦(aciclovir)效果不显著。认为更昔洛韦(ganciclovir)或膦甲酸钠(foscarnet sodium)效果较好。本病一般不重，应着重一般处理，加强护理，卧床休息，多饮水。给予营养丰富易消化饮食。高热可用物理降温或小量退热剂，哭闹烦躁试用镇静剂。惊厥则及时止惊。

ES无需特殊治疗，预后良好。

本隔离患儿至出诊后5天。病传染性不强，预防措施参照呼吸系统疾病预防方法。