呼吸性碱中毒

• 科室： 呼吸内科 
• 别名： 暂无
• 症状： 高通气
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 所有人群
• 相关疾病： 电解质紊乱 

呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高。根据发病情况也分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L；慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。

1.呼吸中枢受刺激 ①中枢神经系统的外伤或疾病，如颅脑损伤、脑膜炎的早期、脑桥肿瘤及其他脑病，均能有过度通气，可引起呼吸性碱中毒；②药物中毒，如水杨酸中毒的早期，因水杨酸在血中的浓度过高，使呼吸中枢受刺激，引起过度通气，导致呼吸性碱中毒；③肝性脑病；④革兰阴性菌败血病；⑤过度通气综合征：癔症、精神紧张、易激动及神经质的患者，由于快速而深长的呼吸，也能造成过度通气，引起呼吸性碱中毒；⑥体温增高，如感染或特殊传染病，或外界气温高引起体温增高时，常伴有过度通气。
2.低氧血症 ①在高空或其他原因引起缺氧时，能引起过度通气；②肺部疾病，如肺炎、肺间质纤维化、肺水肿等发生低氧血症时，能引起过度通气；③充血性心力衰竭、低血压、严重贫血等，可发生过度通气。
3.呼吸机使用不当 引起过度通气，以致发生呼吸性碱中毒。
4.腹部或胸部手术 术后因切口痛，咳痰时不敢深吸气，以致呼气长于吸气，往往造成过度通气。
5.呼吸道阻塞突然解除 在临床上如胸外伤、多根肋骨骨折不敢咳痰，或昏迷病人呼吸道内分泌物阻塞，行气管切开术，呼出大量脓性黏稠分泌物后，有时可见病人呼吸变慢变浅或不规则，即因PCO2突然降低引起碱中毒；呼吸变慢变浅是一种呼吸代偿现象，是为了增加PCO2，降低血液pH值，自体稳定的措施，常易被误认为病情加重，应予注意。[收起] 1.呼吸中枢受刺激 ①中枢神经系统的外伤或疾病，如颅脑损伤、脑膜炎的早期、脑桥肿瘤及其他脑病，均能有过度通气，可引起呼吸性碱中毒；②药物中毒，如水杨酸中毒的早期，因水杨酸在血中的浓度过高，使呼吸中枢受刺激，引起过度通气，导致呼吸性碱中毒；③肝性脑病；④革兰阴性菌败血病；⑤过度通气综合征：癔症、精神紧张、易激动及神经质的患者，由于快速而深长的呼吸，也能造成过度通气，引起呼吸性碱中毒；⑥体温增高，如感染或特殊传染病，或外界气温高引起体温增高时，常伴有过度通气。
2.低氧血症 ①在高空或其他原因引起缺氧时，能引起过度通气；②肺部疾病，如肺炎、肺间质纤维化、肺水肿等发生低氧血症时，能引...[详细]

呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6～8h后，可能已得到相当程度的代偿，血浆HCO3-已相应的增多，而且与积聚的CO2已呈适当的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO2由肺呼出，动脉血PCO2突然降低，原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出，因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加，遂发生碱中毒。这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒，但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升，仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。

1.手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。
2.胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。
3.呼吸浅而慢。
4.呼吸性碱中毒发生6h以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。动脉血PCO2降低，AB＜SB，而BBb及BEb则无明显改变。如PCO2及4.3kPa(32mmHg)以上，则血液pH值可能在正常范围内，如PCO2在4.3kPa以下，则血液pH值高于7.43。
呼吸性碱中毒发生6～18h后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。此时动脉血PCO2虽然仍低，但多半已得到完全代偿，pH值多处于正常范围，AB＜SB，BBb，BEb明显减少。[收起] 1.手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。
2.胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。
3.呼吸浅而慢。
4.呼吸性碱中毒发生6h以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。动脉血PCO2降低，AB＜SB，而BBb及BEb则无明显改变。如PCO2及4.3kPa(32mmHg)以上，则血液pH值可能在正常范围内，如PCO2在4.3kPa以下，则血液pH值高于7.43。
呼吸性碱中毒发生6～18h后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。此时动脉血PCO2虽然仍低，但多半已得到完全代偿，pH值多处于正...[详细]

呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒可见于：
1.肾功能衰竭合并感染 患者因肾排酸保碱障碍出现代谢性酸中毒，又可因发热刺激呼吸中枢引起通气过度，合并呼吸性碱中毒。
2.肝功能衰竭合并感染 感染及血氨升高均可刺激呼吸，使CO2排出过多，肝功能不良可引起乳酸代谢障碍并发代谢性酸中毒。
3.水杨酸中毒 血中大量水杨酸可直接刺激呼吸中枢，使肺通气过度导致呼吸性碱中毒，血液中水杨酸过多使有机酸增加，消耗HCO3-引起代谢性酸中毒。
此时血pH值的变动取决于呼吸性和代谢性因素对体液酸碱度的影响程度。PaCO2和HCO3-浓度显著降低，且两者的降低程度均超过彼此代偿所应达到的范围。[收起] 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒可见于：
1.肾功能衰竭合并感染 患者因肾排酸保碱障碍出现代谢性酸中毒，又可因发热刺激呼吸中枢引起通气过度，合并呼吸性碱中毒。
2.肝功能衰竭合并感染 感染及血氨升高均可刺激呼吸，使CO2排出过多，肝功能不良可引起乳酸代谢障碍并发代谢性酸中毒。
3.水杨酸中毒 血中大量水杨酸可直接刺激呼吸中枢，使肺通气过度导致呼吸性碱中毒，血液中水杨酸过多使有机酸增加，消耗HCO3-引起代谢性酸中毒。
此时血pH值的变动取决于呼吸性和代谢性因素对体液酸碱度的影响程度。PaCO2和HCO3-浓度显著降低，且两者的降低程度均超过彼此代偿所应...[详细]

1.血气分析检测。
2.电解质钠、钾、钙、氯、镁检测。
3.肝、肾功能检查。

根据病情、临床症状选做心电图、B超、X线检查等。

根据病史、体征及血气分析，可以得出急性或慢性呼吸性碱中毒的诊断。
急性呼吸性碱中毒，大约PCO2每下降1.33kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约减少2mmol/L，其代偿限预计公式为：
?[HCO3-]=0.2×?PCO2±2.5。
[HCO3-]=24-0.2×?PCO2±2.5。
慢性呼吸性碱中毒，大约PCO2每下降1.33kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约减少5mmol/L，其代偿限预计公式为：
?[HCO3-]=0.5×?PCO2±2.5。
[HCO3-]=24-0.5×?PCO2±2.5。
1.如果测得的AB≈24-0.5×?PCO2±2.5，则为慢性呼吸性碱中毒已完全代偿。
2.如果测得的AB＞24-0.5×?PCO2±2.5，则可能为慢性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，或因时间短尚未达完全代偿的呼吸性碱中毒。
3.如果测得的AB＜24-0.5×?PCO2±2.5，则可能为慢性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒或过度代偿的呼吸性碱中毒。[收起] 根据病史、体征及血气分析，可以得出急性或慢性呼吸性碱中毒的诊断。
急性呼吸性碱中毒，大约PCO2每下降1.33kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约减少2mmol/L，其代偿限预计公式为：
?[HCO3-]=0.2×?PCO2±2.5。
[HCO3-]=24-0.2×?PCO2±2.5。
慢性呼吸性碱中毒，大约PCO2每下降1.33kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约减少5mmol/L，其代偿限预计公式为：
?[HCO3-]=0.5×?PCO2±2.5。
[HCO3-]=24-0.5×?PCO2±2.5。
1.如果测得...[详细]

1.积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。
2.对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。
3.对癔症及神经质病人或精神紧张易激动者，可用较大的纸袋，罩于鼻、口上，进行再呼吸，以增加动脉血PCO2，可以推动呼吸中枢，导入正常呼吸。
4.胸、腹部手术后咳痰时，因怕痛不敢深吸气，致使呼气长于吸气，从而发生呼吸性碱中毒时，亦可采用纸袋再呼吸法，或采取暂时强迫闭气的方法(以手指捏鼻、闭口8～10s)可将呼吸导入正常。

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积极治疗原发病、并发症。