产科休克

• 科室： 产科 
• 别名： 暂无
• 症状： 暂无
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 产妇
• 相关疾病： 暂无

产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克，系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以失血性休克为主，次为感染性休克和其他特殊原因所致的休克。故这里将产科休克分为失血性和非失血性休克2种。

1.失血性休克
(1)妊娠期：
①宫外妊娠：流产或子宫破裂。
②宫内妊娠：不全流产，过期流产，前置胎盘，胎盘早剥，宫颈妊娠，凝血机制障碍。
(2)分娩期：外阴、阴道静脉曲张破裂出血，阴道、宫颈、子宫损伤或破裂，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。
(3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍。剖宫产术后伤口裂开。
2.非失血性休克
(1)麻醉反应：麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。
(2)手术操作：胎盘滞留反复挤压子宫致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫，中期引产宫腔内注药，创伤性休克。
(3)仰卧位低血压综合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉使回心血量减少，可发生休克，国外有文献报道，剖宫产产床以倾斜30°施术为宜。
(4)低钠综合征：长期食用低盐或无盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。
(5)流产或产褥期感染败血症：特别是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性细菌感染内毒素感染症状险恶。感染性休克是产科感染严重的并发症，常见的病原菌有：
①厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌，类杆菌，消化球菌，消化链球菌，大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，脆弱杆菌，还有破伤风杆菌。
②链球菌：革兰阳性球菌，分为甲，乙，丙3类，其中乙型溶血性链球菌致病力最强。产生溶血素和多种酶类，易引起感染扩散和败血症，为产科感染的重要菌种。近年来研究乙类链球菌(GBS)在妇女生殖系统带菌率相当高，可引起孕产妇的感染，包括绒毛膜炎，羊膜炎，败血症，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流产、死胎、胎儿发育不良(IUGR)、早产和胎膜早破等。并证明Ⅰa和Ⅲ型为主要致病血清型，在发达国家Ⅲ型约占2/3。
③葡萄球菌：革兰阳性球菌，分为金黄，白色，柠檬色3类，其中金黄色葡萄球菌治病力最强，易引起多发性转移脓肿，易产生抗药性，是妇产科手术的重要细菌。尽管有抗生素控制感染，但细菌抗药和菌群变异仍应重视。
(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空气栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞，肺动脉高压，若栓子小也可通过肺毛细血管至肺静脉发生脑栓塞。弥散性血管内凝血。
(7)微血管病性溶血：Hellp综合征Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压疾病并发溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板减少(low platelet)，简称Hellp综合征。此综合征依靠化验室筛查确诊(表1)。延迟诊断，处理不及时，可导致肝，脑，肾出血，休克，激活血管内凝血。
[收起] 1.失血性休克
(1)妊娠期：
①宫外妊娠：流产或子宫破裂。
②宫内妊娠：不全流产，过期流产，前置胎盘，胎盘早剥，宫颈妊娠，凝血机制障碍。
(2)分娩期：外阴、阴道静脉曲张破裂出血，阴道、宫颈、子宫损伤或破裂，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。
(3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍。剖宫产术后伤口裂开。
2.非失血性休克
(1)麻醉反应：麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。
(2)手术操作：胎盘滞留反复挤压子宫致子...[详细]

有效循环血量减少的病理生理变化，有以下3方面：
1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量；肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、肢体、肠道、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降。同时心脏和脑血管收缩不明显。从而保证重要生命器官，心、脑的灌流量，此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期(图1)。

如果在代偿期未获得补充血容量的治疗，微循环的血容量将进行性减少，微动脉长时间、广泛地收缩，使血液不能流经毛细血管床，真毛细血管网与组织细胞不能进行营养物质和代谢物质以及O2和CO2的交换，血液直接入开放的动静脉短路，由动脉直接流入静脉，虽然优先供应心、脑循环，但毛细血管网的血液继续减少，组织灌流量不足，营养物质和O2不能满足组织的需要，组织缺血、缺氧，代谢紊乱，代谢产生的废料和缺氧代谢产生的酸性物质，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，长时间微循环血流不足或淤滞细胞代谢酸性物质积聚，局部酸中毒加重，毛细血管前括约肌仍处于收缩状态，大量血液流滞于毛细血管内，流体静压上升，再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增加，使血管内大量液体和蛋白渗出至组织间液，血液浓缩；血液黏度增加，使回心血量明显减少，心排血量更为降低，血压下降。此期为微循环扩张期，示休克进入抑制期。
由于血液浓缩，内皮细胞受损，红细胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝聚，甚或形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为严重，导致细胞内的溶酶体膜破裂，释放出多种酸性水解酶，直接消化组织蛋白，并可催化各种蛋白质形成各种激肽，造成各种细胞自溶和损害。如果毛细血管阻塞超过1h，受害细胞代谢停止，细胞将死亡。所以休克发展到弥散性血管内凝血，示微循环衰竭期，休克进入失代偿期(图2)。

以下简述微循环血流的变化与休克的分期图：
2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌，不但影响血流动力学，还抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素（胰高血糖素）的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高。血容量减少，肾血流量的减少，促肾素分泌，肾素促进血管紧张素的分泌，血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用。由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激，促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒。蛋白质分解代谢增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷减少能量不足，细胞膜的钠泵功能降低，使细胞内阳离子钾移至细胞外，钠离子进入细胞内，以至细胞内水肿甚至死亡，也可影响细胞膜，腺粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。
3.继发多脏器损害 休克时间长，内脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。几种脏器同时或相继受到损害，引致多系统器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是过去所谓的不可逆休克的原因，MSOF综合征是近10几年来，休克研究的重点问题。[收起] 有效循环血量减少的病理生理变化，有以下3方面：
1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量；肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、肢体、肠道、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降。同时心脏和脑血管收缩不明显。从而保证重要生命器官，心、脑的灌流量，此期为血管收缩期...[详细]

根据发生休克的原因和个人体质的耐受性，休克的程度轻重有所不同，但按微循环病理变化的分期，其表现是共同的。
1.休克代偿期 亦称休克前期，此期症状如不细心观察常被忽略，因为在失血性休克，其失血量尚未超过机体血容量[体重(kg)×7%～8%]的20%，病人的血流动力和神经系统的代偿作用，维持血压正常或稍高。中枢神经和交感神经系统兴奋性增加，表现为面色苍白，精神紧张，烦躁和恶心，心率加速，脉压缩小。尿量正常或减少，此期如开通静脉补充晶体液；休克可以很快纠正。若不处理或处理不当给血管收缩药，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 病人表情淡漠，反应迟钝，口唇肢端发绀，出冷汗，脉搏细速，脉压差更低。严重时神志不清或昏迷，全身皮肤黏膜明显缺氧发绀，肢端凉，脉搏细弱甚至不能清楚触及，血压下降甚至0，少尿或无尿，CO2结合力降低酸中毒。皮肤，黏膜出现出血点或消化道出血，表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段，若积极治疗仍无进步，可继发呼吸困难，若动脉血压降至8kPa(60mmHg)以下，虽加压给氧症状不能改善，氧分压不能提高，提示呼吸困难综合征以及其他脏器损伤，将进入衰竭期。
产科休克与各科的休克历程大体相似，但又有其特殊性，无论何种原因引起的休克，均容易诱发DIC，因其具有下列特殊因素：①晚期妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，下腔静脉淤血，血液流速缓慢易诱发血栓。 ②子宫静脉系统扩张，血窦开放易发生羊水栓塞和空气栓塞。③妊娠期子宫压迫输尿管，输尿管扩张，尿潴留，容易发生泌尿系统感染。产后或流产后胎盘剥离面，因血是细菌最好的培养基易患子宫内膜炎，宫内感染。④胎儿及其附属物，因病理情况，坏死退行性变，可产生外源性凝血活素，激活凝血系统。⑤正常孕妇为适应分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢进。[收起] 根据发生休克的原因和个人体质的耐受性，休克的程度轻重有所不同，但按微循环病理变化的分期，其表现是共同的。
1.休克代偿期 亦称休克前期，此期症状如不细心观察常被忽略，因为在失血性休克，其失血量尚未超过机体血容量[体重(kg)×7%～8%]的20%，病人的血流动力和神经系统的代偿作用，维持血压正常或稍高。中枢神经和交感神经系统兴奋性增加，表现为面色苍白，精神紧张，烦躁和恶心，心率加速，脉压缩小。尿量正常或减少，此期如开通静脉补充晶体液；休克可以很快纠正。若不处理或处理不当给血管收缩药，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 病人表情淡漠，反应迟钝，口唇肢端发绀，出冷汗，...[详细]

产科休克的主要并发症见于DIC，多脏器功能障碍综合征。

1.外周血、白细胞升高、中性粒细胞增高，血红蛋白、红细胞减少，血小板减少等。
2. 冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)、凝血酶原测定，优球蛋白溶解试验，鱼精蛋白副凝试验，纤维蛋白降解产物及凝血块试验，纤维溶解试验异常可证实DCI的发生。
3.生化、电解质、肝肾功能检查。

根据临床表现，症状、体征选择B超、X线、心电图等检查。

失血性休克和感染性休克，一般诊断不难，有出血和感染史。重要的是早期诊断。过去对休克的诊断，主要根据血压降低的指标，实际血压降低才诊断，已失去良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现，进入抑制期。因为血压＝心排血量×总外周阻力，失血和高热失水后，早期心排血量虽有所下降，但小动脉收缩加强，总外周阻力升高，血压并无下降的表现，因此血液灌流量下降先于血压下降，故临床见到短期内大量失血，失液，创伤和持续高热，均应考虑到有发生休克的可能。
1.早期诊断 生命指标血压，脉搏的观察固然重要，但组织灌流量不足的临床全面观察有助休克代偿期的早期诊断(表2)。

2.休克抑制期 血压下降至90mmHg(12kPa)以下，脉搏细弱，口干渴难忍，神志淡漠，反应迟钝，出冷汗，四肢肢端发凉，尿少(每小时不足30ml)，应意识到休克已由前述的代偿期转入失代偿期。
3.休克衰竭期 产科常见的低血容量，失血性休克和感染性休克，未获适当和及时的处理，存在着全身损害因素：有效循环量过低时可使全身组织器官缺血、缺氧。心排血量降低，冠状动脉缺血，血压降低，急性心衰。肾缺血，可引致肾小球滤过率降低甚至肾小管坏死，急性肾功能衰竭血肌酐178.6μmol/L，尿量24h＜400ml或尿量多。肝脏缺血，可使肝脏的代谢功能降低，甚至引起急性肝功能衰竭，血胆红素＞34.2μmol/L(2mg/dl)，持续5天，GOT高于正常值2倍，以至肝细胞坏死。胃肠缺血，肠黏膜损伤，消化道出血，穿孔，便血，应激性溃疡。各种脓毒血症感染，有细菌毒素，免疫复合体，炎症介质等随血液周流全身，损坏组织器官，使血管内皮受损，血管的通透性增加，内皮粗糙，血小板黏附形成微栓，如发生在肺部则可发生呼吸困难综合征，甚至发展为弥散性血管内凝血。中枢神经系统缺血，缺氧受损，表现感觉迟钝甚至意识不清昏迷。所以休克不但可以一个脏器衰竭，还会影响其他器官功能障碍，相互影响形成连锁反应，器官障碍可序贯发生。但临床器官衰竭出现的前后，轻重也有差别，低血容量失血性休克常是肾功能不良先出现。感染造成脓毒血症，败血症时，常是心、肺、脑功能障碍先出现。一般某器官发生功能障碍时，开始较轻如肾功能障碍，首先表现为尿少，血生化检查未必有明显异常，未经注意忽略治疗，功能继续下降恶化，若发生急性肾小管坏死，则会有血尿素氮，肌酐水平升高，水电解质，酸碱失衡而影响心、肺、脑、肝等器官发生功能障碍，继而发生多系统器官功能衰竭(MSOF)。MSOF的概念是20世纪70年代提出的，主要是指在急重症中出现的各种器官功能障碍，强调发病的序贯性，争取积极制止其发展恶化以挽救病人的生命，但当疾病发展到极其严重时，多个器官可同时发生衰竭，也有些病人因平素体质欠佳，或有慢性肝，肾疾病等，在尚未弄清哪个器官首先衰竭即迅速发展为急性MSOF，从而造成不可逆性的休克，据文献报道3个器官发生衰竭者病死率达80%，4个器官衰竭者几无幸存。[收起] 失血性休克和感染性休克，一般诊断不难，有出血和感染史。重要的是早期诊断。过去对休克的诊断，主要根据血压降低的指标，实际血压降低才诊断，已失去良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现，进入抑制期。因为血压＝心排血量×总外周阻力，失血和高热失水后，早期心排血量虽有所下降，但小动脉收缩加强，总外周阻力升高，血压并无下降的表现，因此血液灌流量下降先于血压下降，故临床见到短期内大量失血，失液，创伤和持续高热，均应考虑到有发生休克的可能。
1.早期诊断 生命指标血压，脉搏的观察固然重要，但组织灌流量不足的临床全面观察有助休克代偿期的早期诊断(表2)。

2.休克抑制期 血压下降...[详细]

引起各种休克的原因虽有不同，但都存在相对和绝对的有效循环量不足。微循环的病理生理变化，随着休克的进程而有不同的障碍，所以对休克的治疗原则应尽早除去导致休克的原因，补充血容量，纠正微循环障碍，增进心功能，恢复正常机体代谢，根据休克不同分期给以相应治疗。
1.一般治疗
(1)身心治疗：稳定病人情绪，减少病人痛苦和外界不良的精神刺激，当病人出现烦躁不安时，可肌注哌替啶50～100mg或地西泮10mg，以减少耗氧量。
(2)卧位：过去多采取头低足高位，旨在改善颅脑供血，但头低位时横膈位置相应升高，影响肺底部肺泡的扩张，影响气体交换，故以平卧位为佳。
(3)保持呼吸道通畅：氧气吸入，改善缺氧情况，尽可能减少肺泡内渗液，反复吸分泌痰液。吸管用水滑润优于用油，因油进入肺内可引起油质性肺炎，有条件的医院，正压给氧，促不张的肺泡扩张，以达血氧饱和。
(4)保暖：休克伴体温低下者，应注意保暖，但最好不用暖水袋提高体表温度，因皮肤温度降低是机体自身保护反应，保持重要器官供血。休克伴体温过高者＞39℃，应予降温，冷敷或乙醇擦浴减少耗氧量;降至38℃以下即可。不宜用药物降温，使之出汗过多加重休克。
2.除去病因 治疗各种休克，主要应去除病因。产科失血性休克首先要查明原因，失血来源，确与妊娠，分娩有关，应标本兼治，应在积极治疗休克的同时做好分娩和手术的准备，不是时机的结束妊娠分娩。特别对手术指征明确的，病情危重者，如子宫破裂、输卵管妊娠破裂、重度胎盘早期剥离、前置胎盘出血等，更应分秒必争抢救休克和处理病灶止血。感染性流产或宫内感染应积极控制感染清除病灶。
3.补充血容量 早期代偿性休克，血容量减少，组织灌流量减少，由于儿茶酚胺分泌，使血管收缩，血管总外周阻力增加，以维持血压不下降(正常或稍高)。此期及时补充血容量，解除血管收缩，有效循环量增加，病人好转。如未识别早期休克，不补充血容量，失去治疗时机，维持血压的机制时代偿，血压下降至抑制期休克，此时切不能因血压下降而输血管收缩药致使血管继续收缩，将加重休克。血管持续收缩，真毛细血管持久缺血，仍得不到适时的补充血容量，继续延误病情，则微循环转入淤血期。毛细血管网血液淤滞缺氧，导致代谢性酸中毒，继而导致血管内皮细胞受损，血小板凝聚并发DIC或细胞溶酶体破裂入血循环，可引起细胞坏死，产生肿瘤坏死因子(TNF)和心肌抑制因子(MDF)进入休克衰竭期，以至多脏器损伤，发展为难治性重度休克，过去称之为不可逆性的休克。故治疗休克补充血容量是关键。
补液的种类及其适应证：
(1)全血：失血是输血的主要适应证，人体的总血量为体重的7%～8% 1次失血在500ml以内或总血量的10%以内，可有组织间液进入血循环而得到代偿；失血超过总血量的10%，未达20%，在输入生理盐水或平衡液的同时应备血输血或输胶体液；超过1000ml的大量出血应及时输血，因为失血30%以上，休克指数＞1(脉率/收缩压)可以发生重度休克。全血对失血性和创伤性休克最有效，除扩容外还可以增加带氧效应补充凝血因子，并对严重感染提供抗体，补体等，增强抗感染能力。
输血量根据出血量而定，原则上补充量相当于丢失量，重度失血性休克，补液量应2倍于失血量。近年来认为失血性休克，于失血的同时细胞外液也有一定程度的减少，故在抢救失血性休克时输部分晶体液，特别是平衡液比单纯输全血还好，使急性肾衰竭率有所下降，在紧急情况下，可先输平衡液500ml等代配血，并可节约用血。
(2)输血液成分：大量汹涌出血，输血、输液不能止血反而造成稀释性凝血病，其原因是储存的血液和红细胞制品缺乏Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ因子，血小板和全部可溶血液凝固因子，故严重的出血不输注必要血液成分止血因子，将会导致低蛋白血症，凝血酶原和凝血激酶时间延长。应与消耗性凝血病相鉴别，两者治疗方法相同。产科常输注的血液成分见表3。

(3)晶体液：平衡液(林格液470ml±11.2%乳酸钠27ml)自配，市售复方乳酸钠液，适用于早期休克补充血容量为首选。生理盐水含氯量比正常血浆高50%，大量输入可造成高氯血症加重休克时酸中毒。碱性溶液，碳酸氢钠用于中重度休克，当血压测不到或血压80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持续2h或测定CO2结合力低于正常，应输注5%NaHCO3，若输注250ml可扩容4倍至1000ml。
(4)胶体液(血浆增量剂)常用的有葡萄糖(右旋糖酐)和代血浆（706代血浆）。
①右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)：平均分子量7.5万，胶体渗压高，能从组织中吸收水分保持于循环内，因而增加血容量的作用，扩容时间长适用于出血性休克。用量24h不宜超过1000～1500ml，输注右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)时，偶可出现过敏反应，甚至休克，应予注意。
②右旋糖酐40([收起] 引起各种休克的原因虽有不同，但都存在相对和绝对的有效循环量不足。微循环的病理生理变化，随着休克的进程而有不同的障碍，所以对休克的治疗原则应尽早除去导致休克的原因，补充血容量，纠正微循环障碍，增进心功能，恢复正常机体代谢，根据休克不同分期给以相应治疗。
1.一般治疗
(1)身心治疗：稳定病人情绪，减少病人痛苦和外界不良的精神刺激，当病人出现烦躁不安时，可肌注哌替啶50～100mg或地西泮10mg，以减少耗氧量。
(2)卧位：过去多采取头低足高位，旨在改善颅脑供血，但头低位时横膈位置相应升高，影响肺底部肺泡的扩张，影响气体交换，故以平卧位为佳。
(3)保持呼...[详细]

经积极治疗后一般休克可以纠正，如出血量过多可出现席汉综合征及慢性缺铁性贫血，严重者可出现贫血性心脏病。

预防产时产后出血感染是防止休克发生的重点。分娩时及分娩后应特别注意观察阴道出血情况，必要时应用宫缩剂加强宫缩防止产后出血的发生，积极处理产科感染的诱发因素，及时发现早期DIC表现，积极治疗DIC。
1.积极防治产后出血
(1)及时发现软产道损伤或子宫破裂，并积极处理。
(2)及时正确估计出血量，特别是小量持续性出血，可以通过监测血红蛋白和血细胞比容等的变化来客观估计出血量。
(3)及时补充血容量，有条件尽量输血，避免过多补充晶体液。
(4)及时果断地去除出血原因，包括子宫切除或开腹探查。
(5)适时终止妊娠，尤其是胎盘早剥。
2.积极处理产科感染的诱发因素和合理应用抗生素
(1)严格接产及手术时的无菌操作。
(2)及时发现软产道的损伤。
(3)胎膜早破时积极预防感染。
(4)避免胎盘组织的残留。
(5)合理应用抗生素。[收起] 预防产时产后出血感染是防止休克发生的重点。分娩时及分娩后应特别注意观察阴道出血情况，必要时应用宫缩剂加强宫缩防止产后出血的发生，积极处理产科感染的诱发因素，及时发现早期DIC表现，积极治疗DIC。
1.积极防治产后出血
(1)及时发现软产道损伤或子宫破裂，并积极处理。
(2)及时正确估计出血量，特别是小量持续性出血，可以通过监测血红蛋白和血细胞比容等的变化来客观估计出血量。
(3)及时补充血容量，有条件尽量输血，避免过多补充晶体液。
(4)及时果断地去除出血原因，包括子宫切除或开腹探查。
(5)适时终止妊娠，尤其是胎盘早剥...[详细]